Діабетичний кетоацидоз — це гострий стан, який розвивається у хворих на цукровий діабет через різкий дефіцит інсуліну. Він супроводжується значним підвищенням рівня глюкози та кетонових тіл у крові й сечі, що потребує негайної медичної допомоги та госпіталізації. Важкий перебіг може призвести до порушення свідомості аж до коми.
Що таке діабетичний кетоацидоз?
Діабетичний кетоацидоз — це метаболічний розлад, який виникає внаслідок нестачі інсуліну. Організм не може використовувати глюкозу як джерело енергії, тому починає розщеплювати жири. Це призводить до утворення кетонових тіл, які накопичуються в крові, змінюючи кислотно-лужний баланс у бік ацидозу. Стан загрожує життю і потребує інтенсивної терапії.
Поширеність та ризики
Кетоацидоз найчастіше розвивається у пацієнтів із цукровим діабетом 1-го типу. Частота виникнення становить від 5 до 20 випадків на 1000 хворих на рік. Летальність при цьому ускладненні сягає 16%, що підкреслює важливість своєчасної діагностики та лікування.
Причини розвитку кетоацидозу
Розвиток діабетичного кетоацидозу провокують такі фактори:
- Пізня діагностика цукрового діабету.
- Припинення або недостатня інсулінотерапія.
- Гострі захворювання та травми: інфекції, операції, інфаркт міокарда.
- Застосування ліків, що впливають на вироблення інсуліну (глюкокортикостероїди, оральні контрацептиви, деякі сечогінні).
- Грубе порушення дієти.
- Видалення підшлункової залози у осіб, які раніше не хворіли на діабет.
- Сильний психоемоційний стрес.
- У хворих на діабет 2-го типу — самостійна відміна інсуліну.
Механізм розвитку
В основі кетоацидозу лежить інсулінова недостатність. Через неї глюкоза не потрапляє в клітини, і вони відчувають енергетичний голод. Організм реагує викидом контрінсулярних гормонів — кортизолу, глюкагону, адреналіну та гормону росту. Це запускає каскад обмінних порушень: посилюється вироблення глюкози, жирних кислот і амінокислот, які беруть участь в утворенні кетонових тіл.
Високий рівень глюкози в крові спричиняє такі наслідки:
- клітини страждають від нестачі енергії та води;
- зменшується об’єм циркулюючої крові;
- збільшується діурез;
- розвиваються тяжкі електролітні розлади;
- порушується кровопостачання тканин, виникає гіпоксія;
- через нестачу кисню активується анаеробний гліколіз з утворенням недоокислених продуктів;
- розвивається метаболічний ацидоз — підвищення кислотності внутрішнього середовища.
Стадії та клінічні симптоми
Кетоацидоз зазвичай розвивається повільно — протягом кількох діб, рідше за 24 години. Виділяють три стадії з характерними проявами.
Помірний кетоацидоз
- Сухість у роті, часте сечовипускання.
- Виражена загальна слабкість, шум у вухах.
- Сонливість, апатія, загальмованість, можливе оглушення.
- Нудота та блювання, іноді з домішкою крові через ерозії слизових.
- Зниження або відсутність апетиту, біль у животі без чіткої локалізації.
- Запах ацетону (кислих яблук) з рота.
- Рівень глюкози крові зазвичай вище 17 ммоль/л.
Виражений кетоацидоз (прекома)
- Наростають поліурія та сухість у роті.
- Повна відсутність апетиту.
- Постійна нудота з нестримним блюванням.
- Нестерпний біль у животі.
- Порушення свідомості до сопору.
- Дихання Куссмауля — часте, глибоке, шумне.
- Суха шорстка шкіра, синюшні сухі губи.
- Зниження артеріального тиску, тахікардія.
- Рівень глюкози вище 20 ммоль/л.
Кетоацидотична кома
- Вкрай тяжкий стан.
- Виражена дегідратація: загострені риси обличчя, суха шкіра зі зниженим тургором, дифузний ціаноз, запалі очні яблука.
- Сильний запах ацетону.
- Різке зниження артеріального тиску, олігурія або анурія, наростання азотемії.
- Без адекватного лікування можлива зупинка дихання та серцевої діяльності.
Форми кетоацидотичної коми
Залежно від переважаючих симптомів виділяють чотири клінічні форми коми:
- Кардіоваскулярна (колаптоїдна) — тяжкий колапс із різким падінням артеріального та венозного тиску, ризик тромбозів артерій легень, серця, нижніх кінцівок.
- Шлунково-кишкова (абдомінальна) — багаторазове блювання, сильний біль у животі, напруження м’язів черевної стінки, клініка «гострого живота».
- Ниркова (нефротична) — симптоми гострої ниркової недостатності: зниження сечовипускання, протеїнурія, азотемія.
- Псевдомозкова (енцефалопатична) — частіше у літніх людей з атеросклерозом судин головного мозку: головний біль, запаморочення, блювання, судоми, парези та паралічі.
Діагностика кетоацидозу
Діагноз встановлюють на основі клінічної картини та лабораторних даних. Основні дослідження:
- Клінічний аналіз крові: нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом вліво через інтоксикацію кетоновими тілами.
- Глюкоза крові: понад 16–17 ммоль/л.
- Загальний аналіз сечі: глюкозурія, кетонурія, іноді протеїнурія.
- Біохімічний аналіз крові: підвищення кетонів, сечовини, креатиніну.
- Кислотно-лужний стан: метаболічний ацидоз, рН артеріальної крові менше 7,35 (у тяжких випадках — нижче 7,0 при нормі 7,35–7,45); осмолярність плазми до 350 мосмоль/л (норма 285–300); зниження натрію та калію.
Обов’язково визначають рівень електролітів, азоту, сечовини, креатиніну, глюкози та кетонових тіл. Аналіз сечі на кетонові тіла в нормі негативний.
Інструментальні методи включають ЕКГ для виключення інфаркту міокарда. За показаннями призначають рентгенографію органів грудної клітки, КТ або МРТ.
Диференціальна діагностика
Кетоацидоз слід відрізняти від таких станів:
- Голодний кетоз — з’являється при тривалому голодуванні понад 12 годин у здорових людей.
- Надмірне вживання алкоголю та абстинентний синдром.
- Нестримне блювання при різних захворюваннях, включаючи токсикоз вагітних.
- Захворювання з прискореним метаболізмом: тиреотоксикоз, висока лихоманка, акромегалія.
- Глікогенова хвороба — спадкові порушення синтезу або утилізації глікогену.
- Псевдокетоз — отруєння ізопропілом або паральдегідом.
Ускладнення кетоацидозу
- Набряк головного мозку — рідкісне, але смертельне ускладнення, частіше у дітей. Виникає через швидке зниження глюкози крові та перехід води у клітини мозку.
- Набряк легень — зазвичай внаслідок надмірної інфузійної терапії.
- Тромбози артерій — через згущення крові та дегідратацію, розвиваються в перші години або дні.
- Інфекційні ускладнення — на тлі зниженого імунітету.
Лікування діабетичного кетоацидозу
Лікування проводять у відділенні інтенсивної терапії. Основні напрямки:
- Інсулінотерапія.
- Регідратація — заповнення втрат рідини.
- Корекція електролітних порушень.
- Боротьба з ацидозом.
Інсулінотерапія
Основний етіологічний метод. Використовують інсулін короткої дії, який вводять внутрішньовенно за методикою «малих доз» через перфузори — пристрої для точного дозування. Це дозволяє плавно знижувати глікемію та уникнути різких коливань.
Регідратація
Через значне зневоднення заповнюють рідину ізотонічним розчином натрію хлориду 0,9%, а після зниження глюкози — розчином глюкози 5% або 10%. Об’єм та швидкість інфузії розраховують індивідуально.
Корекція електролітів
Насамперед відновлюють дефіцит калію внутрішньовенним введенням розчину калію хлориду під контролем лабораторних показників.
Корекція ацидозу
Розчин гідрокарбонату натрію 4% застосовують лише при рН нижче 7,0, оскільки надмірне олужнення може бути небезпечним.
Додатково призначають антибіотики широкого спектра дії для профілактики та лікування інфекцій, гепарин для запобігання дисемінованому внутрішньосудинному згортанню та покращення реологічних властивостей крові. Для нормалізації окисних процесів використовують кокарбоксилазу.
Своєчасна діагностика та адекватна терапія дозволяють вивести пацієнта з кетоацидозу та запобігти летальним наслідкам.
