РДС, або респіраторний дистрес синдром: 11 напрямків терапії та основні причини розвитку

РДС виступає як ускладнення різних важких захворювань і травм.

Що таке респіраторний дистрес синдром?

Гострий респіраторний дистрес синдром являє собою форму гострої дихальної недостатності, яка є одним із складових поліорганної недостатності, що розвивається як реакція організму на різні шкідливі агенти і проявляється порушенням дихання і розвитком кисневої недостатності.

Дихальна недостатність – синдром, який характеризується порушенням нормального газообміну крові, або посиленням зовнішнього дихання, що призводить до розвитку тканинної гіпоксії.

Для РДС характерно:

• гострий раптовий початок;
• поразка легенів, з характерною картиною на рентгенограмі;
• відсутність ознак серцевої недостатності

Причини РДС

Легеневі причини

• інфекційні захворювання легенів (пневмонія, цитомегаловірусна інфекція);
• аспіраційні пневмонії – виникають внаслідок аспірації (вдихання) шлункового соку, рідких вуглеводнів;
• інгаляція токсичних речовин (чистий кисень, їдкі отрутохімікати, сполуки хлору, кадмію, двоокис азоту і т. д.);
• удари легенів;
• жирова емболія;
• утоплення.

Позалегеневі причини

• всі види шоку;
• загальна інфекція (сепсис, перитоніт тощо);
• важкі травми;
• тромбоемболія легеневої артерії;
• масивні переливання крові та її компонентів;
• пневмоніт, викликаний впливом радіації;
• гострий панкреатит;
• різні гострі отруєння;
• застосування штучного кровообігу;
• великі опіки;
• черепно-мозкові травми;
• гестози вагітних;
• тепловий удар;
• наслідки серцево-легеневої реанімації;
• великі хірургічні операції;
• дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові.

Патогенез

Дистрес синдром має два механізми розвитку:

1. Непрямий розвиток, яке відбувається на фоні шоку, травми, сепсису, перитоніту і т. д.
2. Пряме пошкодження легенів, що розвивається на тлі різних інфекційних хвороб легенів.

При непрямому ураженні легень відбуваються наступні процеси:

• порушується кровопостачання всіх тканин і органів з шоку, зокрема погіршується мікроциркуляція крові в капілярах, розвивається застій і зменшується газообмін кисню і вуглекислого газу. В результаті цих процесів відбувається згущення крові, утворюються мікротромби, які закупорюють дрібні судини і посилюють гіпоксію тканин. Розвивається поширена ішемія і ацидоз;
• при відновленні кровообігу відбувається разовий викид кров’яних згустків малих розмірів у венозну кров, що призводить до закупорки судин легенів;
• у відповідь на ці процеси в тканинах утворюються прозапальні речовини, які викликають запалення всього організму – це стан називається системною запальною реакцією. Далі розвивається дисеміноване внутрішньосудинне згортання, збільшується пропускна здатність стінок судин, вони стають проникними. Бронхи легких спазмуються, підвищується температура тіла;
• внаслідок розвитку ДВЗ-синдрому в судинах легенів підвищується тиск у легеневих судинах. Цей стан називається легеневою гіпертензією, з-за якої порушується газообменная функція легенів. Розвивається порочне коло, що характеризується все більшим наростанням гіпоксії організму;
• всі функції легеневої тканини порушуються – знижується продукція речовин, що перешкоджають утворенню тромбів, так званого плазміну, відбувається руйнування сурфактанту – спеціальної речовини, що перешкоджає спаданню альвеол. Збільшується жорсткість легеневої тканини, далі розвивається набряк легенів ;
• виснажуються імунні сили організму, що призводить до приєднання гнійних та септичних ускладнень;
• в кінці розвивається поліорганна недостатність – тяжкий стан організму, що характеризується порушенням функцій практично всіх систем організму.

При прямому ураженні легень респіраторний дистрес синдром виникає безпосередньо внаслідок пошкодження самої легеневої тканини. Розвивається системна запальна реакція, що призводить до посиленого вироблення медіаторів запалення, які, в свою чергу, призводять до збільшення проникності судин. Рідина з кровоносного русла спрямовується в тканини, розвивається інтерстиціальний набряк легенів. У фіналі, як і при непрямому механізмі пошкодження, настає поліорганна недостатність.

Гострий респіраторний дистрес синдром новонароджених

Для повного розвитку всіх функцій і систем організму дитини у внутрішньоутробному періоді необхідно 39 — 40 тижнів. При передчасних пологах легкі у дитини можуть не встигнути повністю сформуватися, що призводить до розвитку такого грізного стану, як гострий респіраторний дистрес синдром новонароджених. Така дитина не може повноцінно дихати, і у нього виникає нестача кисню в організмі.

РДС новонароджених – являє собою розлад дихання у дітей в перші дні життя, що виникає внаслідок дефіциту сурфактанту та недостатньої зрілості легеневої системи. Цей синдром найчастіше притаманний недоношеним новонародженим, причому, чим менше маса тіла і раніше терміну народилася дитина, тим частіше зустрічається ГРДС.

Причини розвитку:

1. Порушення продукції сурфактанту, внаслідок незрілості легень у новонародженого.
2. Вроджена аномалія нормального синтезу сурфактанту. Здійснюється вироблення зміненого сурфактанту, що призводить до спаданню альвеол (вкрай рідкісна патологія).

Фактори ризику

• сепсис, який є причиною розвитку РДС у 40% випадків. При тяжкому сепсисі пошкодження легень виступає одним із перших проявів;
• політравма;
• опіки II — III ступеня з ураженням більше 28% тіла;
• жирова емболія – закупорка судин жировими эмболами;
• гестози вагітних;
• гострий панкреатит;
• передозування наркотиками (метадон, героїн);
• масивні переливання крові;
• тривалий прийом лікарських засобів – аміодарон, блеомицин.

Діагностика

Лабораторна діагностика

• загальний аналіз крові відзначається лейкоцитоз або лейкопенія, тромбоцитопенія, анемія;
• біохімічний аналіз крові – підвищення рівня аланінамінотрансферази (АЛАТ), аспартатаминотранферазы (АСАТ), лужної фосфатази, креатиніну, билибурина, зниження альбуміну і рівня холестерину;
• терміновий аналіз газів артеріальної крові – виявляється гіпоксемія і підвищений рН;
• аналіз бронхоальвеолярного лаважу (БАЛ) – медична процедура, при якій хворому в бронхи вводиться спеціальний розчин з наступним його видаленням. Далі проводиться аналіз цієї рідини;
• загальний аналіз сечі.

Інструментальна діагностика

1. Оглядова рентгенографія органів грудної клітки – на рентгенограмі оцінюється стан легенів. Рентгенологічно виділяють ступеня ГРДС:

• 1-я ступінь – відмічається посилення легеневого малюнка (термін, що позначає тіні легеневих судин і бронхи), сильніший по краям легенів;
• 2-я ступінь – на тлі зміненого легеневого малюнка відзначається плямистість по всіх легеневих полях;
• 3-я ступінь – на тлі затемнених легенях виявляються середні і великі вогнища тіней;
• 4-я ступінь – тотальне затемнення легеневих полів.

2. Комп’ютерна томографія – на знімку інфільтративні зміни обох легенях.
3. Пульсоксиметрія – неінвазивний метод визначення вмісту кисню в крові.

Клінічний перебіг

Респіраторний дистрес синдром розвивається блискавично – протягом 24 — 48 годин після впливу пошкоджуючого фактора.

Респіраторний дистрес синдром проявляється ознаками:

• гострою дихальною недостатністю;
• порушенням функції інших систем.

Ознаки гострої дихальної недостатності

• приступ задухи;
• сухий кашель, згодом з відділенням пінистого мокротиння;
• хворі спочатку порушені, а при наростанні дихальної недостатності стають загальмованими, аж до розвитку гипоксемической коми;
• пацієнти приймають вимушене положення сидячи – ортопное;
• у більшості випадків характерна висока температура тіла;
• синюшність шкірного покриву;
• задишка більше 20 на хвилину.

Ознаки ураження інших систем організму

• розлади серцево-судинної системи – зниження артеріального тиску, прискорене серцебиття, порушення ритму;
• розвиток гострої ниркової недостатності – зниження або відсутність сечовипускання, азотемія – підвищений вміст азотистих речовин в крові;
• розвиток гострої печінкової недостатності з порушенням усіх функцій печінки;
• клініка дисемінованого внутрішньосудинного згортання, тромбоцитопенія;
• порушення свідомості до коми.

Стадії розвитку РДС

1. 1-я стадія – тривалість складає до 2-х діб. Стан оцінюється як середнього ступеня тяжкості. Характеризується:

• збудженням і ейфорією хворого, руховим занепокоєнням;
• прискореним серцебиттям;
• задишкою з поверхневим диханням.

2. 2-я стадія – починається з другої доби. Стан хворих важкий. Зазначається:

• поява страху смерті;
• хворі не знаходять собі місця;
• виражена задишка;
• шкіра кінцівок набуває синюшного забарвлення через брак кисню;
• в легких можна вислухати вологі хрипи;
• стійке почастішання серцебиття.

3. 3-я стадія – стан хворих дуже важкий. Для цієї стадії характерно:

• хворі збуджені або загальмовані;
• виражена задишка;
• дихання поверхневе з участю допоміжної дихальної мускулатури;
• дифузний ціаноз тіла;
• виражена тахікардія аж до порушень ритму;
• відзначається похолодання пальців рук і ніг, носа і вух.

4. 4-я стадія – стан хворих термінальне:

• свідомість — сопор або кома;
• самостійне дихання неможливо, хворі знаходяться на апараті штучної вентиляції легенів;
• артеріальний тиск різко знижений;
• стійка тахікардія;
• шкіра набуває мармурову забарвлення;
• кінцівки холодні;
• зниження кількості або відсутність сечі;
• у будь-який момент можлива зупинка серцевої діяльності.

Диференціальна діагностика

Диференціальна діагностика проводиться з такими захворюваннями, як:

1. Кардіогенний набряк легенів, характеризується наявністю хронічного серцево-судинного захворювання (перенесеного інфаркту міокарда, гіпертонічної хвороби, ішемічної хвороби серця, вади серця). На рентгенограмі виявляється збільшене серце, поряд зі схожими з РДС змінами легень.
2. Масивні пневмонії – як правило, розвиваються на фоні імунодефіциту, і клінічна картина практично повністю збігається з РДС. Диференціальна діагностика складна і вимагає всебічного дослідження.
3. Тромбоемболія легеневої артерії – як і ГРДС клінічно починається з вираженої задишки, але відмінність полягає в тому, що ТЕЛА розвивається раптово серед повного благополуччя.

Лікування

Основні принципи лікування ГРДС:

• лікування основного захворювання, що призвів до розвитку ГРДС (хірургічне лікування, усунення вогнища інфекції, терапія шоку і т. д.);
• використання апаратів штучної вентиляції легенів для корекції і підтримки нормального газообміну;
• поліпшення кровопостачання легенів;
• підтримка серцево-судинної системи з застосуванням інфузійної терапії, иноторопных і вазоактивних препаратів;
• застосування екстракорпоральних методів детоксикації (плазмаферез, гемодіаліз);
• ентеральне та парентеральне харчування;
• адекватне знеболення та седація;
• застосування міорелаксантів за показаннями.

1. Оксигенотерапія – подача кисню через носові канюлі.
2. Респіраторна підтримка – заміщення дихальної функції апаратами штучної вентиляції легенів. Вона необхідна для забезпечення підтримання газообміну і надання часу для відновлення функції легень.

Абсолютні показання до ШВЛ:

• апное – зупинка дихання;
• кома;
• зупинка серцевої діяльності.

Відносні показання:

• порушення свідомості (делірій, оглушення, сопор, кома);
• порушення рефлексів – глоткового, кашльового;
• частота дихання більше 35 у хвилину;
• шок і нестабільність гемодинаміки;
• гіперкапнія – підвищений вміст вуглекислого газу у крові;
• гіпоксемія – знижений вміст кисню в крові.

3. Кінетична терапія – зміна положення тіла хворого кожні 2 — 3 години, для профілактики утворення пролежнів. Застосування прон-позиції – положення хворого на животі.
4. Інгаляція оксиду азоту при штучній вентиляції посилює оксигенацію тканин.
5. Інфузійна терапія з жорстким підрахунком об’ємів вводиться внутрішньовенно рідини.
6. Корекція змін в системі згортання крові. При гіперкоагуляції доцільно застосування гепарину і низькомолекулярних гепаринів (фраксипарин, клексан). При гіпокоагуляції (тобто зниження здатності крові до згортання) застосовується вливання свіжозамороженої плазми. А при тромбоцитопенії проводиться переливання тромбомаси.
7. Для усунення синдрому ендогенної інтоксикації застосовується гемодиафильтрация – метод екстракорпорального (внепочечного) очищення крові, при якому поєднується гемодіаліз і гемофільтрація, і з крові видаляються всі токсичні речовини. При відсутності можливості застосування даного методу використовують плазмаферез – видалення токсичних речовин із крові за допомогою спеціальних напівпроникних мембран.

8. Кортикостероїдна гормональна терапія.
9. Раціональна антибіотикотерапія за показаннями.
10. Забезпечення живлення організму.
11. Медикаментозна терапія проти системної запальної реакції:

• нестероїдні протизапальні препарати – ібупрофен;
• кетаконазол – протигрибковий препарат;
• N-ацетилцистеїн і процистеин – антиоксидант, що зменшує пошкодження легенів;
• пентоксифілін – препарат, що поліпшує мікроциркуляцію та реологічні властивості крові.

Висновок

Респіраторний дистрес синдром є загрожувати життю станом і потребує негайної госпіталізації у спеціалізований лікувальний заклад у відділення інтенсивної терапії і реанімації.

Чим раніше розпочато адекватна терапія захворювання, тим більше шансів на сприятливий результат.

Незважаючи на величезні досягнення медицини в лікуванні респіраторного дистрес синдрому, смертність хворих залишається високою.