Хвороба Альцгеймера: 3 теорії виникнення, 4 стадії, симптоми, 12 правил профілактики розвитку захворювання

Все частіше в стінах медичних установ звучить пацієнтів питання: «Що таке хвороба Альцгеймера?» Це дегенеративне захворювання нервової системи за останні роки набуло масштабів епідемії. Самим страшним є той факт, що хвороба Альцгеймера симптоми та ознаки на початкових етапах має такі ж, як і інші деменції. Тому діагностика часто запізнюється, а лікування більш ефективно, якщо його починають як можна раніше.

Хвороба Альцгеймера – що це таке?

Хвороба Альцгеймера – це постійно прогресуюче нейродегенеративное захворювання, яке вражає головний мозок і супроводжується деменцією коркового типу. Цей тип деменції характеризується порушенням пам’яті, афазією, апраксією, акалькулией та іншими вогнищевими розладами вищих психічних функцій.

На зниження мнестичних функцій люди звертали увагу ще в стародавні часи. Вчені Римської імперії і Стародавньої Греції пов’язували це явище зі старечими змінами в організмі.

У 1901 р. німецький психіатр Алоїс Альцгеймер зіткнувся з пацієнткою, яка у свої 50 років повільно втрачала розум з незрозумілих причин. Жінку звали Серпня Детер. Вчений займався хвору протягом 6 років і після її смерті опублікував результати своїх спостережень.

Протягом наступних декількох років з’явилося безліч описів подібних станів у пацієнтів. Вперше в них патологія згадувалася, як хвороба Альцгеймера. А ще один не менш знаменитий німецький психіатр Еміль Крепелін виділив хвороба Альцгеймера в окрему нозологію, назвавши її також пресенільною деменцією.

Протягом майже 70 років діагноз хвороба Альцгеймера виставлявся виключно молодим хворим, у яких виявляли перші ознаки деменції до 60 — 65 років. Але після міжнародної конференції 1977 р., присвяченій даній проблематиці, було прийнято рішення, що пресенильная і сенильная деменція це одне і те ж захворювання, яке відрізняється лише часом маніфестації.

Ця нейродегенеративная патологія головного мозку не щадить ні бідних, ні багатих. Свого часу страждали цим захворюванням колишній президент США Рональд Рейган, англійський письменник Террі Пратчетт, актриса Рита Хейворт, ірландська письменниця Айріс Мердок і багато інших. Хвороба Альцгеймера послужила сюжетом для безлічі художніх фільмів («Щоденник пам’яті», «Не хочу забувати», «Айріс» і т. д.) і книг.

Жіночий підлогу схильний до хвороби Альцгеймера в 2 — 2,5 рази більше, ніж чоловічий.

Виділяють два виду захворювання:

  • хвороба Альцгеймера з раннім початком (2-й тип) або, так звана, пресенильная деменція альцгеймеровского типу. У такому разі перші ознаки патології з’являються до 65 років;
  • хвороба Альцгеймера з пізнім початком (1-й тип або сенильная деменція альцгеймеровского типу). При цьому захворювання починається після 65 років.

Однак такий поділ досить умовно, так як хвороба Альцгеймера початкові симптоми може «приховувати» тривалий час. У більшості випадків до настання розгорнутій стадії захворювання її приймають за звичайне вікове зниження інтелектуально-мнестичних функцій (старече слабоумство).

Деякі джерела наводять термін «синдром Альцгеймера», маючи на увазі хворобу до моменту її підтвердження клінічними та інструментальними методами дослідження.

Захворювання починається поступово, з симптомів, які тривалий час ніхто не звертає уваги, списуючи їх на втому і психоемоційне виснаження. Першим, що впадає в очі, є виснаження короткочасної пам’яті. Хворий не здатний відтворити недавні свої дії і події. По мірі прогресування хвороби виникає порушення довготривалої пам’яті, погіршується мова, когнітивні функції.

З плином часу пацієнт втрачає здатність орієнтуватися в просторі, навички самообслуговування, навіть основні життєво необхідні дії, як прийняття їжі, для них стають нездійсненними.

Досі захворювання вважається невиліковним. Смерть при хворобі Альцгеймера настає не в результаті дегенеративних змін в головному мозку, а ускладнень, які розвиваються в ході захворювання (наприклад, застійна пневмонія або септичні ускладнення пролежнів).

Трохи статистики

Хвороба Альцгеймера займає одне з перших місць в структурі захворюваності літніх людей. Вона становить близько 50 — 55% всіх випадків деменції. Ознаки хвороби Альцгеймера зазвичай проявляються після 40 — 45 років, із збільшенням віку число хворих зростає у геометричній прогресії.

Показник захворюваності при цій патології тим вище, чим більше тривалість життя у людей в конкретній країні. Адже на кожні наступні п’ять років після 65-річного віку він збільшується більше, ніж у два рази. Так захворювання діагностується у 6 — 11% пацієнтів старше 60 років, а у людей, що досягли 80 — 85 років – у 35 — 45% випадків.

Всесвітня організація охорони здоров’я (ВООЗ) повідомляє, що в 2016 р. деменцією страждало близько 0,44 — 0,46% (26,6 млн осіб) населення земної кулі. При цьому прогнозуючи, що до 2030 — 2035 р. цей показник буде не нижче 0,55 — 0,6%, а абсолютна кількість хворих зросте в три-чотири рази.

За останніми даними в Росії цим захворюванням страждає понад 1,1 млн осіб, і ця цифра невпинно зростає.

Які причини і механізми розвитку патології?

Хвороба Альцгеймера причини має до теперішнього часу так і не вивчені. За останні десять років було запропоновано близько 15 теорій розвитку цієї патології, але жодна з них не відповідає на всі питання. Хвороба Альцгеймера поки залишається загадкою для вчених.

Думки дослідників сходяться в одному: існують спадкова і спорадична форми захворювання. Медико-генетичні дослідження довели наявність мутації генів, розташованих в хромосомах 1, 14, 19 і 21.

Це підтверджується тим, що при хворобі Дауна, коли виникає трисомія по 21-й хромосомі (тобто у людини присутня зайва хромосома), хвороба Альцгеймера зустрічається набагато частіше і має більш ранній початок.

Сімейна форма хвороби Альцгеймера успадковується аутосомно-домінантно (10% випадків). У таких хворих маніфестація патології починається вже в молодому віці, швидко прогресує, незважаючи на проведену терапію.

Генетичні мутації спостерігаються і не при аутосомно-доминантном спадкування. У такому разі ризик захворіти підвищується в 4 — 4,5 рази у найближчих родичів пацієнта, а якщо в роду було понад 2 випадків хвороби Альцгеймера, то ризик збільшується в 40 разів.

Існує три найпоширеніших гіпотези патогенезу хвороби Альцгеймера, які швидше доповнюють один одного, ніж суперечать:

  • холинергическая теорія;
  • амілоїдна теорія;
  • теорія дезінтеграції тау-білка.

Згідно холінергічної теорії хвороба Альцгеймера спровокована недостатністю нейромедіатора ацетилхоліну. Це підтверджується ефективністю антихолінестеразних препаратів на початкових етапах захворювання. Потім в патогенезі провідна роль переходить скупченню амілоїдних і нейрофібрилярних агрегатів.

Дефіцит ацетилхоліну пов’язують з атрофічними процесами в області базальних ядер головного мозку, зокрема ядра Мейнерта, нейрони якого продукують цей медіатор.

У кінці двадцятого століття була висунута гіпотеза, в якій першопричиною розвитку хвороби Альцгеймера був названий бета-амілоїд. Гени, що кодують даний білок, знаходяться в 19-й і 21-й хромосомах. В результаті мутації відбувається надлишковий синтез амілоїду, що призводить до утворення специфічних агрегатів (сенільних бляшок). Також сліди цього білка виявляються в нейрофібрилярних клубочках і стінках мозкових судин.

Однак не доведено, що збільшення утворення сенільних бляшок веде до більш швидкого прогресування хвороби. Швидше накопичення амілоїду призводить до запуску таупатии і апоптозу нейронів.

На жаль, ця теорія не пояснює всього різноманіття симптомів при хворобі Альцгеймера, і досі не знайдено взаємозв’язок між каскадом нейродегенеративних процесів, на яку можна було б вплинути за допомогою лікарських засобів.

Не менш популярною є гіпотеза, в якій розглядається роль тау-білка у виникненні хвороби Альцгеймера. Цей білок в нормі знаходиться на микротрубочках, які являють собою транспортну систему клітини, доставляючи поживні речовини від тіла нейрона до відростках. В результаті гиперфосфорилирования тау-білка відбувається порушення структури мікротрубочок і їх агрегація. Це призводить до утворення нейрофібрилярних клубків, які стають причиною передчасної загибелі клітин.

Читайте також:  Синдром Туретта у дітей: 7 критеріїв діагностики та рекомендації для батьків

Нейрофибриллярные агрегати виявляються не тільки при хворобі Альцгеймера, але і при інших патологіях нервової системи, що супроводжуються інтелектуально-мнестическими порушеннями (деменція з тільцями Леві, хвороба Паркінсона тощо), а також в процесі нормального фізіологічного старіння.

На даному етапі досліджень невідомо, як саме бета-амілоїд і тау-білок порушують функціонування клітин. Припускають, що ці агрегати змінюють гомеостаз іонів кальцію в клітині, що провокує їх апоптоз.

У пацієнтів, які страждають на хворобу Альцгеймера, виявляється дифузна атрофія кори головного мозку, що супроводжується зменшенням його маси і величини звивин, розширення борозен і шлуночків мозку. При цьому патологічні зміни в більшій мірі поширюються на лобову, тім’яну і скроневу частки.

При патоморфологічної дослідженні головного мозку визначається апоптоз нейронів у корі мозку, гіпокампі, в базальному ядра Мейнерта. Відростки «вижили» нервових клітин також піддаються дегенеративним процесам. Виникає порушення в структурі пре – і постсинаптичних мембран.

Зазвичай тяжкість хвороби Альцгеймера корелює з морфологічними змінами в мозку – кількістю сенільних бляшок, нейрофібрилярних клубочків, числом зруйнованих синапсів.

Чи існують групи ризику для цієї хвороби?

За багато років вивчення хвороби Альцгеймера був виявлений ряд станів, які є факторами ризику її розвитку. Не завжди їх можна скорегувати, так як деякі з них — це фізіологічні процеси.

До факторів, на які неможливо вплинути ні за яких обставин, відносять:

  • жіноча стать;
  • літній вік;
  • спадковість (випадки сімейної хвороби Альцгеймера);
  • перенесений затяжний стрес;
  • часті або важкі черепно-мозкові травми;
  • психічні розлади (особливо депресії);
  • робота, не пов’язана з інтелектуальними навантаженнями, відсутність вищої освіти і т. п.

Факторами, які призводять до хронічної ішемії структур нервової системи і на які в більшості випадків можна вплинути, є:

  • гіпертонічна хвороба;
  • поширений системний атеросклероз (особливо атеросклероз церебральних судин);
  • цереброваскулярні захворювання (енцефалопатії, інсульти, васкуліти тощо);
  • гіперліпідемії (підвищена концентрація холестерину і ліпідів низької і дуже низької щільності в крові);
  • цукровий діабет, порушення толерантності до глюкози, гіпотиреоз та деякі інші ендокринні захворювання;
  • хронічна дихальна і серцево-судинна недостатність.

До повністю корригируемым факторів відносять:

  • зловживання кавою, енергетичними та спиртними напоями;
  • тютюнопаління;
  • нездоровий сон (сон, який триває менше 6 годин на добу);
  • відсутність адекватних фізичних навантажень;
  • ожиріння будь-якого ступеня;
  • мала когнітивна навантаження в повсякденному житті.

Симптоми хвороби Альцгеймера

В перебігу захворювання виділяють чотири періоди:

  • стадія предеменции (продромальний період);
  • стадія ранньої деменції;
  • стадія помірної деменції;
  • стадія важкої деменції.

Стадія предеменции

Симптоми хвороби Альцгеймера на ранній стадії предеменции часто не вважають патологією, відносячи їх до фізіологічного старіння або реакції на психо-емоційне потрясіння. Запідозрити на цьому етапі хворобу можна лише за допомогою поглибленого нейрокогнітівного обстеження, так як явні морфологічні зміни в головному мозку за даними нейровізуалізації (КТ, МРТ) будуть відсутні.

Часто цю продромальную стадію називають терміном «помірні когнітивні порушення» або «м’яке когнітивне зниження», що, загалом, вказує на більш інтенсивне зміна інтелектуально-мнестичних функцій у порівнянні з звичайними віковими нормами.

На перший план в цей період виходять порушення короткочасної і фіксаційної пам’яті, тобто людині важко згадати поточні події, він не засвоює нещодавно завчену інформацію. Поряд з цим виникають проблеми з концентрацією уваги, хворому важко сфокусуватися на виконуваних діях, він стає розсіяним.

Пацієнт втрачає здатність планувати свої дії завчасно, порушується абстрактне і логічне мислення. Ще одним важливим розладом пам’яті є дисфункція семантичної пам’яті (вид пам’яті, у якій зберігаються знання про навколишній світ, основні поняття, відносини речей тощо).

В цей час пацієнт починає усвідомлювати, що має проблеми зі здоров’ям. У деяких випадках це призводить до апатії та депресії, в інших же до дратівливості, невмотивованої агресії.

Стадія ранньої деменції

Далі слідує стадія ранньої деменції. Саме в цей час родичі хворого починають бити тривогу. Даний етап захворювання супроводжується подальшим прогресуючим зниженням пам’яті, до якого приєднуються агнозия (людина перестає адекватно розрізняти зорові, слухові стимули, при збереженні всіх аналізаторів).

Також ключову роль в цей період відіграють розлади мови, апраксія (хворому не вдається закінчити складні цілеспрямовані рухи, при схоронності елементарних моторних навичок).

Рання деменція характеризується ще більшим погіршенням короткочасної пам’яті, при цьому такі види довготривалої пам’яті, як епізодична (містить факти з особистого досвіду) і процедурна (яка зберігає інформацію про елементарні навички, необхідні для нормальної життєдіяльності) залишаються практично інтактними. Тобто хворий з легкістю описує події дитячих і юних років, але не може пригадати, чим займався вчора.

Порушення мови (афазія) на цьому етапі проявляються зменшенням словникового запасу, зниженням швидкості мови. Складається відчуття, що хворому важко підібрати слова. Але в той же час людина ще зберігає здатність до адекватного спілкування з допомогою елементарних висловів і понять.

Так як розвивається апраксія, то виникають проблеми з координацією, з виконанням складних рухів (малювання, письмо, застібання гудзиків, зав’язування шнурків і т. п.). При цьому хворий виглядає розсіяним, незграбним.

На етапі ранньої деменції пацієнт, людина, що страждає хворобою Альцгеймера, здатний робити багато прості завдання самостійно, але при тонких точних рухах, спробах планування, коли необхідні когнітивні зусилля і велика зосередженість, йому необхідна стороння допомога. У цей період вогнищева неврологічна симптоматика (парези, паралічі, порушення зору) і екстрапірамідні розлади ще відсутні.

Стадія помірної деменції

Етап помірної деменції характеризується все більш вираженим зниженням мнестичних функцій у пацієнтів. Зміни зачіпають вже і довготривалу пам’ять. Хворі часто перестають впізнавати близьких родичів. Вони можуть пам’ятати друзів дитинства, але не знають про те, що у них є діти і онуки.

Все більше виникає проблем з самообслуговуванням: різкі порушення координації і планування рухів не дають можливість хворим ні одягатися, ні харчуватися без сторонньої допомоги. В деяких випадках уже в цей час виникають порушення сечовипускання, які проявляються нетриманням сечі.

Посилюються розлади мови – хворий не може підібрати слів, точніше, він не може пригадати необхідні в даний момент. Тому виникає такий феномен, як парафазия – заміна необхідних фраз близькими за звучанням. З-за цього мова пацієнта стає незрозумілою, химерною, часто безглуздою.

Також відбувається дисфункція навичок читання і письма, що зводить рівень комунікації хворих до мінімального побутового спілкування. На стадії помірної деменції виникають розлади рухових функцій, а саме порушення ходьби. Хворим важко почати рух, хода стає човгаючою.

Читайте також:  Головні болі напруги: огляд 5 препаратів і рекомендації лікаря

Часто з’являється ригідність, брадикінезія. У деяких пацієнтів спостерігаються пірамідні розлади – спастичність м’язів, парези, плегии. У 10 — 15% випадків хвороба Альцгеймера на цій стадії супроводжується епілептичними пароксизмами.

У цей час розвиваються значні порушення психіки у пацієнтів, які проявляються дратівливістю, агресією, різкими змінами настрою. Хворий може противитися догляду та наданої йому допомоги.

Найбільш небезпечним є такий прояв періоду помірної деменції, як бродяжництво або сутінковий (вечірній) загострення. У такі моменти у хворих прокидається потяг до зміни місця, вони можуть вийти з дому і піти в невідомому напрямку. При цьому виглядають вони найчастіше цілком здоровими, внаслідок чого не привертають до себе уваги перехожих.

У деяких пацієнтів виникає марення, найчастішим його проявом є синдром помилкової ідентифікації, який зустрічається у 30 — 35% випадків хвороби Альцгеймера.

Стадія важкої деменції

Термінальною стадією захворювання вважається важка деменція. Хворі стають повністю залежними від допомоги близьких або доглядаючого персоналу. У більшості випадків навички мовлення скорочуються до використання декількох фраз, а іноді виникає тотальна афазія. Хоча невеликий відсоток пацієнтів ще реагують на звернену до них мова якимись емоціями.

Виражена агресія та дратівливість змінюються байдужістю, апатією. Хворий виглядає виснаженим, він не може виконувати елементарні дії і, врешті-решт, стає прикутим до ліжка чи інвалідного візка.

Підсумком захворювання є смерть внаслідок супутніх захворювань: крайня кахексія, пневмонія, септичні ускладнення і т. п. Від перших симптомів хвороби до летального результату зазвичай проходить 5 — 11 років.

Сучасні діагностичні критерії

Діагноз хвороба Альцгеймера грунтується на клінічних даних, тобто результати огляду і динамічного спостереження за пацієнтом, так як не існує поки інструментальних методів, здатних з 100% точністю виявити зміни, характерні тільки для цієї патології.

Лікарі всього світу намагаються розробити ефективні діагностичні критерії, які дозволять підтверджувати патологію з найбільшою ймовірністю.

Щоб припустити діагноз Хвороба Альцгеймера, у пацієнта повинні бути:

  • розлади короткочасної пам’яті, які повільно і неухильно прогресують протягом не менше півроку (зі слів самого пацієнта та його близьких родичів або оточуючих його людей);
  • зміни при нейропсихологическом тестуванні (розлад відтворення заученого матеріалу, яке не зникає при підказках тощо);
  • інші порушення вищих психічних функцій;
  • зміни структури головного мозку при нейровизуализационном обстеженні;
  • зниження біоелектричної активності мозку при електроенцефалографічному дослідженні;
  • зміна складу цереброспінальної рідини;
  • зниження метаболічних процесів в певних ділянках головного мозку при позитронно-емісійної томографії;
  • генетична мутація при сімейній формі хвороби Альцгеймера.

Таким чином, для підтвердження діагнозу невролога потрібно провести наступний ряд обстежень:

  • збір анамнезу життя і захворювання. Лікарю необхідно уточнити наявність факторів ризику в житті пацієнта, передували якісь захворювання погіршення пам’яті (черепно-мозкові травми, інфекції, інсульти тощо), спостерігалися подібні розлади у родичів пацієнта. Також важливою є інформація про те, як швидко прогресує погіршення пам’яті, що пацієнт забуває більшою мірою. У деяких випадках, особливо на більш пізніх стадіях хвороби Альцгеймера, сам хворий не в силах уявити всі факти, тому необхідно контактувати з його найближчим оточенням;
  • неврологічний огляд дозволяє виключити вогнищеві порушення в головному мозку, які могли послужити причиною погіршення мнестичних функцій;
  • клінічний аналіз крові та сечі, біохімічний аналіз крові, визначення рівня цукру крові та деяких гормонів;
  • люмбальна пункція з наступним аналізом ліквору (спинномозкової рідини) – при хворобі Альцгеймера виявляється збільшення концентрації β-амілоїду і тау-білка, які вважаються биомаркерами хвороби;
  • нейрокогнитивные тести (Mini Mental State Examination або MMSE-тест, тест на запам’ятовування п’яти слів, тест з циферблатом і ін);
  • молекулярно-генетичне дослідження, яке виявляє мутації генів в 1, 14, 19 та 21-ї хромосоми при сімейній формі захворювання;
  • нейровизуализационное обстеження (КТ та МРТ головного мозку). При проведенні магнітно-резонансної томографії визначається атрофія медіальних (серединних) відділів скроневих часток, гіпокампу та мигдаликів, розширення лікворних шляхів і шлуночкової системи. При КТ виявляється розширення сильвиевых борозен, поряд з атрофією скроневих часток. Присутні судинні невеликі вогнища і перивентрикулярный лейкоареоз не є підставою для виключення хвороби Альцгеймера;
  • електроенцефалографія дозволяє виключити осередкові захворювання головного мозку, при яких спостерігається локальне зміна його електричної активності;

  • позитронно-емісійна томографія – це метод, що дозволяє вивчити метаболізм нервової тканини. Пацієнту вводиться спеціальна контрастна речовина, яка вибірково розжарює в клітинах мозку. За допомогою ПЕТ можна візуалізувати зміни в мозку ще на продромальному етапі захворювання і диференціювати їх від таких при деменциях іншої етіології. Характерним при хворобі Альцгеймера є зниження метаболічних процесів в скронево-тім’яній області на початкових етапах, скупчення амилоидного білка. Причому великі зміни будуть відбуватися в доминантном півкулі (у лівій півкулі у правшів і у правому – у лівшів). По мірі прогресування патології гипометаболизм клітин спостерігається дифузно у всіх відділах головного мозку.
Хвороба Альцгеймера потрібно чітко диференціювати від деменції іншої етіології, так як багато з них є курабельнимі.

Хвороба Альцгеймера виключають, якщо порушення пам’яті відбулися гостро, раптово і супроводжується паралічами, парезами або епілептичними нападами. При огляді повинні бути відсутніми вогнищева неврологічна симптоматика (геміпарези, окорухові порушення, виражена асиметрія особи), екстрапірамідні розлади (гіперкінези, тремор, дистонія), ознаки черепно-мозкових травм і т. д.

Цю нейродегенеративную патологію диференціюють з судинною деменцією, депресивними розладами, деменцією лобного типу, деменцією з тільцями Леві, токсичними та метаболічними розладами, що приводять до дисфункції кори головного мозку, ураженням скроневої частки іншої етіології (судинні, інфекційні захворювання).

Виходячи з цього, ймовірний діагноз хвороби Альцгеймера виставляють при прогресуючих порушеннях пам’яті протягом 6 місяців, атрофічних процесах в гіпокампі і корі скроневої частки, підтверджених нейровизуализационными методиками, при виключенні інших причин, які могли викликати подібну симптоматику. Тільки після цього невролог вправі призначити лікування.

Лікування хвороби Альцгеймера

Хвороба Альцгеймера все ще залишається невиліковною патологією. Досі немає ефективних способів припинення дегенеративних процесів у головному мозку.

Розробка терапії при цій хворобі ведеться в двох напрямках:

  • антиамилоидная терапія, здатна перешкоджати синтезу і накопиченню цього білка в клітинах мозку або нівелює його токсичну дію на нейрони;
  • нейропротективна терапія, яка повинна шляхом антиоксидантних та протизапальних механізмів впливати на тау-білок, захищати і відновлювати клітини мозку.

Єдиними препаратами на даний момент, які здатні хоча б трохи стабілізувати стан пацієнта, є інгібітори холінестерази і антиглутаматергические кошти.

Перші, крім посилення холінергічних механізмів передачі нервового імпульсу, що впливають на утворення амілоїдних скупчень, а також здатні знижувати токсичний ефект амілоїду і вільних радикалів на клітини, покращувати мікроциркуляцію в головному мозку, надавати протизапальний ефект.

Антиглутаматергические препарати захищають клітини від эксайтотоксичности (дії збуджуючих амінокислот, зокрема глутамату), стабілізують тау-протеїн, перешкоджаючи його надмірного фосфорилированию, а, отже, і утворення нейрофібрилярних клубочків.

Інгібітори холінестерази, до яких відносяться ривастигмін, галантамін, донепезил, экселон, реминил, алзепил, надають такі ефекти при хворобі Альцгеймера:

  • покращують концентрацію уваги і інтелектуальні функції, пов’язані з корою лобових часток;
  • вдруге впливають на пам’ять, просторову орієнтацію, зорові та мовні функції;
  • знижують потребу сторонньої допомоги при виконанні повсякденних завдань. Пацієнт довше залишається незалежним і самостійним;
  • зменшують розлади психіки.
Читайте також:  Атаксія: 5 основних причин і 10 ключових симптомів - у статті лікаря-невролога

Стан пацієнтів покращується протягом 2 — 3 місяців, і таке положення утримується від року до декількох років. Хоча в кінцевому підсумку хвороба продовжує прогресувати, і препарати перестають бути ефективними.

Дана група препаратів володіє системним побічною дією, пов’язаних з посиленням холінергічних проявів у всьому організмі.

Це проявляється наступними симптомами:

  • нудота, інколи блювота;
  • діарея;
  • зниження апетиту;
  • загальна слабкість;
  • запаморочення, хиткість під час ходьби;
  • надмірне збудження;
  • безсоння;
  • брадикардія;
  • порушення провідності серця;
  • м’язові спазми.

Щоб зменшити ймовірність розвитку небажаних ефектів дозу інгібіторів холінестерази підвищують і знижують поступово шляхом титрування.

Ці препарати протипоказані при:

  • ниркової та печінкової недостатності;
  • ерозивно гастриті і виразковій хворобі шлунка і дванадцятипалої кишки;
  • обструктивних захворюваннях легень;
  • атріовентрикулярній блокаді і інших порушеннях провідності серця.

Іншим базисним препаратом при хворобі Альцгеймера є мемантин, який володіє антиглутаматергическим дією, тобто зменшує явища эксайтотоксичности. Цей препарат не тільки покращує і стабілізує інтелектуально-мнестичні функції головного мозку у пацієнта, але і підвищують активність хворого, зберігаючи навички самообслуговування на більш пізніх етапах хвороби (помірна і важка деменція).

Мемантин зазвичай добре переноситься пацієнтами. Можуть спостерігатися минуще запаморочення, порушення свідомості, які швидко проходять.

Починають лікування звичайно з одного препарату, оцінюючи його ефективність протягом 3 — 6 місяців. Якщо поліпшується хоча б одна з порушених вищих психічних функцій, то терапію продовжують. Іноді драматичний ефект виникає при комбінації мемантина з інгібіторами холінестерази.

Перед початком лікування оцінюють стан пацієнта – визначають ступінь когнітивних і мнестичних порушень, які потім перевіряють кожні півроку.

Чим раніше починається адекватна терапія хвороби Альцгеймера, тим краще на неї «відгук» головного мозку. Тобто базисна терапія надасть більш тривалий і помітний ефект.

Прийом препаратів продовжують, поки пацієнт здатний хоча б мінімально контактувати з доглядають за ним людьми.

Враховуючи чинники ризику цієї дегенеративною патології, необхідно приймати антигипертензивную терапію при підвищеному артеріальному тиску і статини при гіперліпідемії, а також регулювати рівень цукру в крові.

Поряд з базисною терапією застосовують засоби, що поліпшують метаболізм і перфузію головного мозку:

  • судинні препарати (цитофлавин, нікотинова кислота, вінпоцетин, курантил, кавінтон);
  • нейрометаболиты (церебролізин, церебролизат, актовегін, кортексин);
  • нейропротекторы, які є попередниками ацетилхоліну (цераксон, фармаксон, нейроксон, глиатилин, глеацер, ноохолин, церетон, холіну альфосцерат).

Часто пацієнти потребують корекції психічних розладів, таких як депресія, марення і т. п. Застосовуються такі групи лікарських засобів:

  • при депресії використовують антидепресанти – в основному селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну (флуоксетин, прозак, пароксетин, паксил, циталопрам);
  • при апатиии – психостимулятори, дофамінергічні засоби (леводопа), антидепресанти зі стимулюючим ефектом (флуоксетин);
  • при надмірному збудженні хворих використовують антиконвульсанти (вальпроєва кислота, депакин, карбамазепін, финлепсин), транквілізатори групи бензодіазепінів (клоназепам, діазепам, лоразепам), антидепресантів з седативним ефектом (міртазапін), нейролептики (галоперидол, сонапакс, сероквель);
  • при розвитку марення найчастіше використовують нейролептики (рисперидон, кветіапін, труксал).

Не менш важливим є догляд за хворим, особливо на більш пізніх етапах хвороби. Найчастіше його здійснюють родичі. Необхідно обмежити доступ пацієнта до гострих предметів та газових приладів. Стежити за тим, щоб вони не могли самостійно покинути житло. Небажано змінювати обстановку в будинку (робити ремонт або переставляти меблі), так як це лякає хворих і негативно позначається на їх психічному стані.

При виникають труднощі під час прийому їжі необхідно змінити її більш рідку консистенцію. Не можна повністю захищає пацієнта від будь-яких занять з дому. Навпаки, його старання потрібно заохочувати, просто доручаючи якісь незначні справи.

Слід бути максимально обережними та уважними під час прогулянок, так як у хворих з’являється потяг до бродяжництва. У пацієнтів, які страждають на хворобу Альцгеймера, обов’язково повинен лежати в кишені одягу листок з їхніми даними (прізвище, ім’я, адресу).

Тим, хто доглядає за цією категорією хворих, необхідно набиратися терпіння. Часто близькі люди пацієнтів повинні відвідувати психолога, адже самостійно впоратися з постійним стресом їм не під силу.

Профілактика захворювання

До цього часу не розроблені медикаментозні заходи профілактики хвороби Альцгеймера. Всі існуючі способи запобігти цю нейродегенеративную патологію спрямовані на усунення або зменшення впливу існуючих факторів ризику.

Отже, чого варто дотримуватися, а чого уникати, щоб знизити ймовірність розвитку хвороби Альцгеймера:

  • необхідно стежити за рівнем артеріального тиску, особливо це актуально для людей, що досягли 40-річного віку. При виникненні артеріальної гіпертензії слід приймати гіпотензивні препарати;
  • важливо контролювати рівень цукру крові. Якщо ви страждаєте цукровим діабетом, то в обов’язковому порядку повинні дотримуватися дієти (стіл №9) і приймати замісну терапію (інсулін або цукрознижувальні препарати;
  • при розвитку інших ендокринних патологій (наприклад, гіпотиреозу) також не варто нехтувати замісної гормональної терапією;
  • вважається, що середземноморська дієта зменшує ризик виникнення цереброваскулярних патологій і деменції. Вона включає досить часте (мінімум 3 рази в тиждень) вживання риби і морепродуктів, багатих омега-3 жирними кислотами; щоденне споживання свіжих фруктів і овочів, оливкової олії першого віджиму; в раціоні повинні бути присутнім у великій кількості кисломолочні продукти (кефір, нежирний йогурт, сири). Дозволяється вживання сухого червоного вина до 140 — 150 мл на добу. Необхідно уникати швидких вуглеводів (цукор, цукерки, здоба), жирної, смаженої їжі;
  • слід дотримуватися здорового режиму праці та відпочинку, мати повноцінний сон (7-8 годин). Причому за 2 — 3 години до відходу до сну бажано виключити використання мобільних телефонів та комп’ютерів;
  • не варто забувати про адекватної фізичному навантаженні. Найкраще себе в плані релаксуючого ефекту зарекомендували плавання, йога, пілатес, біг підтюпцем;
  • також важливі прогулянки на свіжому повітрі;
  • для боротьби зі стресом потрібно використовувати спеціально розроблені психологічні методики, арттерапію, анималотерапию, приймати в моменти сильного психо-емоційного напруження седативні засоби (гліцин, афобазол, фенібут, заспокійливі настоянки: валеріана, півонія);
  • для профілактики зниження когнітивних та мнестичних функцій потрібно «тренувати» мозок: розгадувати кросворди, ребуси, більше читати, розучувати вірші, застосовувати спеціальні методики запам’ятовування;
  • не можна зловживати алкоголем і кавовміщуючими напоями (кава, енергетики);
  • відмова від куріння також є важливою профілактичною мірою;
  • при підвищеному рівні холестерину в крові і ожирінні необхідно дотримуватися дієти та приймати гіполіпідемічні препарати (найбільш ефективна група статинів: аторвастатин, розувастатин, крестор, аторис).

Необхідно пам’ятати, що дотримуючись цих правил, можна хоча б трохи, але знизити ризик розвитку хвороби Альцгеймера.

Висновок

На жаль, хвороба Альцгеймера досі залишається серед невиліковних патологій. Науці невідомо жодного випадку стабілізації стану пацієнта або зникнення симптомів захворювання. Щодня ведуться сотні розробок ефективних засобів боротьби з цією недугою.

Спеціально для всіх науковців, які займаються цією проблематикою, а також пацієнтів та їх рідних був створений проект Alzheimer Research Forum. Метою цього ресурсу є обмін та надання інформації про ході численних досліджень у галузі хвороби Альцгеймера.

Боронь Боже від такої старості! Хвороба Альцгеймера бояться у всьому світі..А все тому, що немає ліків його попередити або вилікувати. Скрізь тільки банальні поради — не паліть, не пийте алкоголь, займайтеся спортом. Все-таки погоджуся з автором статті — тут генетична схильність всьому виною((