Атеросклероз судин головного мозку: 3 групи факторів ризику, 14 провідних симптомів, 3 методу лікування

Що являє собою атеросклероз судин головного мозку?

Атеросклероз церебральних судин є хронічним захворюванням, при якому в стінках артерій (найчастіше середнього калібру і великих) відбувається відкладення ліпідів, що сполучається з розростанням сполучної тканини. В результаті цих патологічних процесів в просвіт кровоносної судини виступає атеросклеротична бляшка, яка перекриває його.

Ступінь облітерації судини може бути різною: від незначної, коли клінічні ознаки хвороби відсутні, до тотальної, при якій відбувається гостре порушення кровообігу в тканині головного мозку.

Серцево-судинні захворювання займають перше місце як причина смертності та інвалідизації населення, в їх числі і атеросклероз судин головного мозку. У структурі неврологічної патології він входить в п’ятірку найбільш поширених недуг.

Ще 10 — 15 років тому всі джерела свідчили, що атеросклеротичне ураження судин зустрічається тільки у літніх пацієнтів у віці не менше 55 — 60 років.

Атеросклероз судин головного мозку – досить підступна патологія, так як тривалий час (іноді десятиліттями) може ніяк не виявляти. У більшості випадків хвороба маніфестує після 45 — 50 років і проявляється дисциркуляторною енцефалопатією, тобто хронічною ішемією тканини головного мозку.

Стадії формування атеросклеротичної бляшки

Досі залишається спірним момент патогенезу атеросклерозу. В останні роки було доведено, що відкладення ліпідів в стінці судини не відбувається, як кажуть, на порожньому місці. Вважають, що цьому процесу передує наявність запальних змін і дисфункція захисної системи ендотелію судин, підвищене згортання крові, нестача в організмі корисних жирів, активація перекисного окислення ліпідів, і, як наслідок, збільшення рівня вільних радикалів, які ушкоджують клітини епітелію.

Отже, утворення атеросклеротичної бляшки відбувається наступним чином:

• у місці пошкодження внутрішнього шару судинної стінки починає відкладатися надлишок холестерину, як би просочуючи її;
• поступово накопичуючись, ліпопротеїди формують так звану бляшку (вузлик або горбок, який виступає у просвіт артерії);
• асептичне запалення в місці інфільтрації призводить до надмірного синтезу сполучнотканинних волокон;
• формується атеросклеротична бляшка, що характеризується ділянками фіброзу і наявністю скупчень молекул холестерину.

Далі існує два шляхи розвитку бляшки:

• перший – в ній відбувається відкладення солей кальцію, в результаті чого бляшка твердне, зменшується еластичність судини і порушується нормальний потік крові. Це найчастіше призводить до хронічної ішемії головного мозку, в окремих випадках до геморагічного інсульту при значних коливаннях артеріального тиску;
• другий – виникають виразки на поверхні бляшки, на яких осідають формені елементи крові (в першу чергу тромбоцити). Як підсумок, сформований тромб може повністю перекрити просвіт даної посудини або відірватися і струмом крові перенестися в більш дрібну артерію, закупорити її. При такому розвитку подій найчастіше з’являється гостре порушення мозкового кровообігу у вигляді ішемічного інсульту або транзиторної ішемічної атаки.

Причини виникнення атеросклерозу будь-якої локалізації

Атеросклероз будь-якої локалізації, у першу чергу, виникає із-за того, що в крові людини міститься висока концентрація холестерину, тригліцеридів, ліпопротеїдів низької та дуже низької щільності.

Таке порушення метаболізму спостерігається в даний час практично у половини населення планети. Але є групи людей, схильні до цього в більшій мірі, так як в їх житті присутні фактори ризику розвитку даної патології.

Модифікуються фактори ризику

Модифікуються фактори ризику – це ті фактори, на які людина здатна вплинути самостійно.

До них відносять:

• тютюнопаління;
• зловживання алкогольними і енергетичними напоями;
• «сидячий» спосіб життя, тобто малорухливий;
• порушення принципів правильного харчування: надмірне захоплення жирної, солоної, копченої їжею;
• тривале психоемоційне перенапруження;
• нераціональний режим праці і відпочинку.

Частково модифікуються фактори ризику

Ця категорія факторів ризику є частково коригованої, на неї в деяких випадках можна вплинути медикаментозно.

Сюди входять:

• гіпертонічна хвороба;
• цукровий діабет;
• метаболічний синдром;
• аліментарне ожиріння;
• хронічні захворювання нирок;
• персистирующие інфекційні захворювання;
• підвищений рівень тромбоцитів і фібриногену в крові, тобто підвищена здатність згущуватися крові.

Немодифицируемые фактори ризику

Немодифицируемые фактори ризику людина нівелювати і уникнути не може. Це вік (чим старша людина, тим більше шанс отримати атеросклероз), підлога (до 50 — 55 років частіше страждають даною патологією чоловіки) і спадковість (сімейні гіперліпопротеїнемії).

Ознаки атеросклерозу судин головного мозку

Атеросклероз судин головного мозку як самостійне захворювання може довго таїтися і нічим себе не видавати. Зазвичай системне ураження артерій: не буває такого, щоб атеросклеротичні бляшки були тільки в церебральних судинах, минаючи коронарні, черевні і т. п.

Тому іноді перші скарги у хворих виникають з приводу патології інших органів і систем.

У деяких пацієнтів атеросклероз до стадії клінічних проявів розвивається тривалий час до 15 — 20 років (30% випадків). Іншим щастить менше – артерії значно уражаються протягом 1 — 2 років (10 — 15%), в результаті чого виникають «судинні катастрофи» — інсульти. Це залежить від сукупності факторів ризику в життя конкретного хворого, чим їх більше, тим швидше захворювання себе проявить.

Початкова стадія хвороби

Початкові ознаки атеросклерозу судин головного мозку з’являються лише тоді, коли виступає в просвіт бляшка перекриває його до такого ступеня, що виникає ішемія прилеглій тканині мозку.

У результаті розвиваються симптоми дисциркуляторної енцефалопатії:

• астено-невротичний синдром (загальна слабкість, коливання емоційного фону, дратівливість);
• легка когнітивна дисфункція у вигляді погіршення концентрації уваги, ослаблення короткочасної пам’яті і в’язкості мислення;
• порушення сну, які проявляються труднощами при засипанні та сонливістю протягом дня;
• головний біль дифузного характеру, що підсилюється після фізичного або розумового перенапруження;
• шум у вухах, або одному вусі, який пацієнти часто розцінюють як «дзвін в голові».

Симптоми часто носять ремитирующий характер, зникають після повноцінного відпочинку і з’являються знову на тлі перевтоми і стресів.

Стадія яскраво вираженої симптоматики

Друга стадія – це етап прогресування атеросклерозу брахиоцефальных артерій. В цей час нерідким явищем стає транзиторна ішемічна атака або інсульт.

Даний етап захворювання характеризується наступними симптомами:

• більш грубе порушення інтелектуально-мнестичних функцій: пацієнту все важче зосередитися на виконуваних діях і запам’ятовувати поточну інформацію, хворий стає вкрай неуважним;
• можуть розвинутися афективні розлади у вигляді депресії або різко виражена психоемоційна дисфункція (емоційна лабільність, тривожність, агресія, плаксивість тощо);
• шум у вухах наростає і, як наслідок, відбувається зниження гостроти слуху;
• порушується зір (страждає гострота зору, з’являється пелена перед очима, чорні крапки тощо);
• виникає незначна вогнищева церебральна микросимптоматика (порушення координації, ністагм, анізорефлексія, тремор, дизартрія та ін).

Хворим на цій стадії захворювання стає важко виконувати свої професійні обов’язки, виникають труднощі з повсякденними домашніми справами.

Стадія декомпенсації

Для стадії декомпенсації характерно поява симптомів деменції:

• грубо порушуються вищі психічні функції: пацієнт не в змозі запам’ятати мінімальний обсяг інформації, не здатний виконувати елементарні дії, що вимагають уваги;
• розлади емоційного стану проявляється у вигляді апатії, безініціативність, хворий втрачає критику до свого стану;
• виникають проблеми в самообслуговуванні, що вимагає постійної допомоги сторонніх;
• пацієнт перестає орієнтуватися у просторі та часі (забуває, який зараз рік, де він знаходиться, хто його оточує і т. д.).

Які ускладнення дає атеросклероз судин головного мозку?

Ускладненнями атеросклерозу судин головного мозку є захворювання нервової системи, у вигляді яких він проявляється. Це можуть бути гостро виникли патології і, довгостроково розвиваються, хронічні.

До перших відносять ішемічний та геморагічний інсульт, основним симптомом яких є грубий вогнищевий неврологічний дефіцит (парези і паралічі, окорухові розлади тощо). Геморагічний інсульт супроводжується пригніченням свідомості аж до коматозного стану) і нерідко епілептичними нападами.

Хронічними захворюваннями, які виникають на тлі атеросклерозу судин головного мозку, є дисциркуляторна енцефалопатія різного ступеня тяжкості, деменція.

Методи діагностики атеросклеротичної патології церебральних судин

Атеросклероз судин головного мозку рідко діагностується первинно як самостійна нозологія. Зазвичай пацієнт надходить до невролога вже з наслідками захворювання (енцефалопатією, інсультом), і доктор уточнює, на тлі якої патології вони розвиваються в даному випадку.

Неинструментальное обстеження

Спершу лікар повинен ознайомитися зі скаргами та анамнез життя і хвороби пацієнта. На атеросклероз вказує обтяжений сімейний анамнез, повільно (іноді роками) розвиваються симптоми.

В ході дослідження неврологічного статусу лікар може відзначити наявність розсіяної мелкоочаговой симптоматики (слабкість конвергенції, обмеження рухів очних яблук, нестійкість в позі Ромберга тощо) або ж грубий неврологічний дефіцит внаслідок перенесеного інсульту.

Також необхідна консультація офтальмолога (виявляється атеросклеротичне ураження судин сітківки) і оториноларинголога (для виключення захворювань вуха при зниженні гостроти слуху).

Лабораторна діагностика

Лабораторна діагностика атеросклерозу судин головного мозку полягає в проведенні біохімічного аналізу крові (обов’язково натщесерце) з прицільною дослідженням показників ліпідограми.

При цьому рівень холестерину, тригліцеридів і ліпопротеїнів низької та дуже низької щільності в сироватці крові хворих значно підвищений, а концентрація корисних ліпопротеїнів високої щільності знижена. Хоча у частини пацієнтів з клінічно вираженим атеросклерозом ці показники можуть перебувати у межах норми.

Інструментальні способи діагностики атеросклерозу

Інструментальна діагностика атеросклерозу судин головного мозку полягає у проведенні:

• допплерографії судин голови та шиї – метод полягає в обчисленні швидкості кровотоку в судинах, порушення якої свідчить про патологічних змінах в стінці останніх;
• дуплексне або триплексне сканування екстра – та інтракраніальних судин – завдяки цьому способу діагностики визначаться не тільки порушення току крові, але і причина виникнення даної патології, тобто візуалізується судинна стінка;
• церебральна ангіографія – полягає у введенні в артеріальний русло пацієнта рентгенконтрастної речовини з подальшою серійної рентгенографією голови і шиї. При цьому звуження судин свідчать про наявність атеросклеротичних бляшок;
• КТ – або МРТ-ангіографія – дані методи обстеження можна також використовувати в діагностиці атеросклерозу брахиоцефальных артерій. При введенні в кровоносне русло пацієнта контрастної речовини (зазвичай йодовмісної) всі судини добре візуалізуються.

Лікування захворювання

Лікування атеросклерозу судин головного мозку досить трудомісткий процес, який вимагає не тільки приймання ліків, але й значної зміни способу життя пацієнта.

При цьому позбавитися від вже утворилися атеросклеротичних бляшок в судинах можна тільки хірургічним методом, інші напрямки терапії покликані зупинити патологічний процес і сприяти зменшенню симптомів захворювання.

Етіопатогенетична терапія

Етіопатогенетична терапія спрямована на зниження рівня холестерину в крові.

Для цього використовують наступні групи препаратів:

• статини (Аторвастатин, Аторис, Розувастатин, Крестор, Симвастатин, Ловастатин) – на даний момент вважаються найбільш ефективними гіполіпідемічними засобами;
• никотинаты (ксантинолу нікотинат, нікотинова кислота);
• секвестранты жовчних кислот (Колестирамін, Гуарем, Квестран) – утворюють нерозчинні комплекси з жовчними кислотами і холестерином, тим самим знижуючи його всмоктування в кишечнику;
• фібрати (Безапил, Трайкор, Экслип, Липанор).

Дуже важливим компонентом цієї терапії є дотримання дієти (обмеження споживання жирів і швидких вуглеводів, збільшення в раціоні кількості фруктів, овочів, морепродуктів, м’яса птиці, молочних продуктів) і дозовані фізичні навантаження.

Симптоматичне лікування

Включає препарати, що покращують кровообіг в головному мозку і харчування нейронів, унаслідок чого зменшуються прояви атеросклерозу.

Застосовують такі препарати:

• антиагреганти (препарати ацетилсаліцилової кислоти: Кардіомагніл, Аспірин-кардіо, Кардиаск і інші антитромбоцитарні засоби: Клопідогрел, Эффиент, Плавикс) – запобігають утворенню тромбів, тим самим знижують ризик ускладнень атеросклерозу;
• судинні препарати (Цитофлавин, Пентоксифілін, Трентал, Нікотинова кислота) – покращують мікроциркуляцію;
• нейропротекторы (Цераксон, Фармаксон, Глиатилин, Глеацер) – захищають клітини мозку від гіпоксії;
• метаболіти (Актовегін, Кортексин, Церебролизат) – нормалізують живлення тканини мозку;
• вітаміни групи В (Комбилипен, Мільгамма, Нейрорубін) – також володіють захисним і репаративну дію на нейрони;
• антиоксиданти (Мексидол, Мексипридол, Мексикор) – усувають вплив вільних радикалів на клітини мозку;
• ноотропи (Пірацетам, Луцетам, Пікамілон) – нормалізують енергетичний обмін в нейронах, покращують когнітивну функцію мозку.

Хірургічне втручання при атеросклерозі

До оперативного лікування вдаються при стенозірованіі судини атеросклеротичної бляшкою більше ніж на 70%.

Існує кілька видів хірургічного втручання:

• каротидна ендартеректомія;
• стентування артерій;
• протезування, шунтування судин і ін

Висновок

Атеросклероз судин головного мозку, незважаючи на своє найчастіше повільне і непомітне розвиток, є досить небезпечним захворюванням, так як може призвести до «судинних катастроф».

Але в той же час цей стан можна попередити, адже його профілактика не складе великої праці. Досить дбайливо ставитися до свого здоров’я, займатися спортом, правильно харчуватися і проходити планові щорічні медичні огляди.