Атеросклероз судин головного мозку: 3 групи факторів ризику, 14 провідних симптомів, 3 методу лікування

Сучасний стиль життя, при якому людина через брак часу «на бігу» перекушує жирної шкідливою їжею і приречений на гіподинамію з-за постійного користування транспортом, призвів до того, що така «стареча» хвороба, як атеросклероз судин головного мозку, занадто стрімко і сильно помолодшала. Не рятують ні мода на фітнес, ні реклама правильного харчування. Так що ж робити, щоб запобігти появі цієї судинної патології?

Що являє собою атеросклероз судин головного мозку?

Атеросклероз церебральних судин є хронічним захворюванням, при якому в стінках артерій (найчастіше середнього калібру і великих) відбувається відкладення ліпідів, що сполучається з розростанням сполучної тканини. В результаті цих патологічних процесів в просвіт кровоносної судини виступає атеросклеротична бляшка, яка перекриває його.

Ступінь облітерації судини може бути різною: від незначної, коли клінічні ознаки хвороби відсутні, до тотальної, при якій відбувається гостре порушення кровообігу в тканині головного мозку.

Серцево-судинні захворювання займають перше місце як причина смертності та інвалідизації населення, в їх числі і атеросклероз судин головного мозку. У структурі неврологічної патології він входить в п’ятірку найбільш поширених недуг.

Ще 10 — 15 років тому всі джерела свідчили, що атеросклеротичне ураження судин зустрічається тільки у літніх пацієнтів у віці не менше 55 — 60 років.

Однак за останні роки відбулося різке омолоджування захворювання, в результаті чого такі нозології, як інсульт та інфаркт, стали з’являтися у осіб, які не досягли 40 років.

Атеросклероз судин головного мозку – досить підступна патологія, так як тривалий час (іноді десятиліттями) може ніяк не виявляти. У більшості випадків хвороба маніфестує після 45 — 50 років і проявляється дисциркуляторною енцефалопатією, тобто хронічною ішемією тканини головного мозку.

Стадії формування атеросклеротичної бляшки

Досі залишається спірним момент патогенезу атеросклерозу. В останні роки було доведено, що відкладення ліпідів в стінці судини не відбувається, як кажуть, на порожньому місці. Вважають, що цьому процесу передує наявність запальних змін і дисфункція захисної системи ендотелію судин, підвищене згортання крові, нестача в організмі корисних жирів, активація перекисного окислення ліпідів, і, як наслідок, збільшення рівня вільних радикалів, які ушкоджують клітини епітелію.

Отже, утворення атеросклеротичної бляшки відбувається наступним чином:

  • у місці пошкодження внутрішнього шару судинної стінки починає відкладатися надлишок холестерину, як би просочуючи її;
  • поступово накопичуючись, ліпопротеїди формують так звану бляшку (вузлик або горбок, який виступає у просвіт артерії);
  • асептичне запалення в місці інфільтрації призводить до надмірного синтезу сполучнотканинних волокон;
  • формується атеросклеротична бляшка, що характеризується ділянками фіброзу і наявністю скупчень молекул холестерину.

Далі існує два шляхи розвитку бляшки:

  • перший – в ній відбувається відкладення солей кальцію, в результаті чого бляшка твердне, зменшується еластичність судини і порушується нормальний потік крові. Це найчастіше призводить до хронічної ішемії головного мозку, в окремих випадках до геморагічного інсульту при значних коливаннях артеріального тиску;
  • другий – виникають виразки на поверхні бляшки, на яких осідають формені елементи крові (в першу чергу тромбоцити). Як підсумок, сформований тромб може повністю перекрити просвіт даної посудини або відірватися і струмом крові перенестися в більш дрібну артерію, закупорити її. При такому розвитку подій найчастіше з’являється гостре порушення мозкового кровообігу у вигляді ішемічного інсульту або транзиторної ішемічної атаки.
Читайте також:  Що таке інсульт: 4-ступінчастий алгорит надання невідкладної допомоги

Причини виникнення атеросклерозу будь-якої локалізації

Атеросклероз будь-якої локалізації, у першу чергу, виникає із-за того, що в крові людини міститься висока концентрація холестерину, тригліцеридів, ліпопротеїдів низької та дуже низької щільності.

Таке порушення метаболізму спостерігається в даний час практично у половини населення планети. Але є групи людей, схильні до цього в більшій мірі, так як в їх житті присутні фактори ризику розвитку даної патології.

Модифікуються фактори ризику

Модифікуються фактори ризику – це ті фактори, на які людина здатна вплинути самостійно.

До них відносять:

  • тютюнопаління;
  • зловживання алкогольними і енергетичними напоями;
  • «сидячий» спосіб життя, тобто малорухливий;
  • порушення принципів правильного харчування: надмірне захоплення жирної, солоної, копченої їжею;
  • тривале психоемоційне перенапруження;
  • нераціональний режим праці і відпочинку.

Частково модифікуються фактори ризику

Ця категорія факторів ризику є частково коригованої, на неї в деяких випадках можна вплинути медикаментозно.

Сюди входять:

  • гіпертонічна хвороба;
  • цукровий діабет;
  • метаболічний синдром;
  • аліментарне ожиріння;
  • хронічні захворювання нирок;
  • персистирующие інфекційні захворювання;
  • підвищений рівень тромбоцитів і фібриногену в крові, тобто підвищена здатність згущуватися крові.

Немодифицируемые фактори ризику

Немодифицируемые фактори ризику людина нівелювати і уникнути не може. Це вік (чим старша людина, тим більше шанс отримати атеросклероз), підлога (до 50 — 55 років частіше страждають даною патологією чоловіки) і спадковість (сімейні гіперліпопротеїнемії).

Ознаки атеросклерозу судин головного мозку

Атеросклероз судин головного мозку як самостійне захворювання може довго таїтися і нічим себе не видавати. Зазвичай системне ураження артерій: не буває такого, щоб атеросклеротичні бляшки були тільки в церебральних судинах, минаючи коронарні, черевні і т. п.

Тому іноді перші скарги у хворих виникають з приводу патології інших органів і систем.

У деяких пацієнтів атеросклероз до стадії клінічних проявів розвивається тривалий час до 15 — 20 років (30% випадків). Іншим щастить менше – артерії значно уражаються протягом 1 — 2 років (10 — 15%), в результаті чого виникають «судинні катастрофи» — інсульти. Це залежить від сукупності факторів ризику в життя конкретного хворого, чим їх більше, тим швидше захворювання себе проявить.

Початкова стадія хвороби

Початкові ознаки атеросклерозу судин головного мозку з’являються лише тоді, коли виступає в просвіт бляшка перекриває його до такого ступеня, що виникає ішемія прилеглій тканині мозку.

У результаті розвиваються симптоми дисциркуляторної енцефалопатії:

  • астено-невротичний синдром (загальна слабкість, коливання емоційного фону, дратівливість);
  • легка когнітивна дисфункція у вигляді погіршення концентрації уваги, ослаблення короткочасної пам’яті і в’язкості мислення;
  • порушення сну, які проявляються труднощами при засипанні та сонливістю протягом дня;
  • головний біль дифузного характеру, що підсилюється після фізичного або розумового перенапруження;
  • шум у вухах, або одному вусі, який пацієнти часто розцінюють як «дзвін в голові».

Симптоми часто носять ремитирующий характер, зникають після повноцінного відпочинку і з’являються знову на тлі перевтоми і стресів.

Стадія яскраво вираженої симптоматики

Друга стадія – це етап прогресування атеросклерозу брахиоцефальных артерій. В цей час нерідким явищем стає транзиторна ішемічна атака або інсульт.

Читайте також:  Атаксія: 5 основних причин і 10 ключових симптомів - у статті лікаря-невролога

Даний етап захворювання характеризується наступними симптомами:

  • більш грубе порушення інтелектуально-мнестичних функцій: пацієнту все важче зосередитися на виконуваних діях і запам’ятовувати поточну інформацію, хворий стає вкрай неуважним;
  • можуть розвинутися афективні розлади у вигляді депресії або різко виражена психоемоційна дисфункція (емоційна лабільність, тривожність, агресія, плаксивість тощо);
  • шум у вухах наростає і, як наслідок, відбувається зниження гостроти слуху;
  • порушується зір (страждає гострота зору, з’являється пелена перед очима, чорні крапки тощо);
  • виникає незначна вогнищева церебральна микросимптоматика (порушення координації, ністагм, анізорефлексія, тремор, дизартрія та ін).

Хворим на цій стадії захворювання стає важко виконувати свої професійні обов’язки, виникають труднощі з повсякденними домашніми справами.

Стадія декомпенсації

Для стадії декомпенсації характерно поява симптомів деменції:

  • грубо порушуються вищі психічні функції: пацієнт не в змозі запам’ятати мінімальний обсяг інформації, не здатний виконувати елементарні дії, що вимагають уваги;
  • розлади емоційного стану проявляється у вигляді апатії, безініціативність, хворий втрачає критику до свого стану;
  • виникають проблеми в самообслуговуванні, що вимагає постійної допомоги сторонніх;
  • пацієнт перестає орієнтуватися у просторі та часі (забуває, який зараз рік, де він знаходиться, хто його оточує і т. д.).
Даний стан є дуже серйозним порушенням здоров’я. Хворі можуть випадково завдати собі шкоди, тому вони мають потребу в постійному контролі і нагляді з боку близьких людей.

Які ускладнення дає атеросклероз судин головного мозку?

Ускладненнями атеросклерозу судин головного мозку є захворювання нервової системи, у вигляді яких він проявляється. Це можуть бути гостро виникли патології і, довгостроково розвиваються, хронічні.

До перших відносять ішемічний та геморагічний інсульт, основним симптомом яких є грубий вогнищевий неврологічний дефіцит (парези і паралічі, окорухові розлади тощо). Геморагічний інсульт супроводжується пригніченням свідомості аж до коматозного стану) і нерідко епілептичними нападами.

Хронічними захворюваннями, які виникають на тлі атеросклерозу судин головного мозку, є дисциркуляторна енцефалопатія різного ступеня тяжкості, деменція.

Методи діагностики атеросклеротичної патології церебральних судин

Атеросклероз судин головного мозку рідко діагностується первинно як самостійна нозологія. Зазвичай пацієнт надходить до невролога вже з наслідками захворювання (енцефалопатією, інсультом), і доктор уточнює, на тлі якої патології вони розвиваються в даному випадку.

Неинструментальное обстеження

Спершу лікар повинен ознайомитися зі скаргами та анамнез життя і хвороби пацієнта. На атеросклероз вказує обтяжений сімейний анамнез, повільно (іноді роками) розвиваються симптоми.

В ході дослідження неврологічного статусу лікар може відзначити наявність розсіяної мелкоочаговой симптоматики (слабкість конвергенції, обмеження рухів очних яблук, нестійкість в позі Ромберга тощо) або ж грубий неврологічний дефіцит внаслідок перенесеного інсульту.

Також необхідна консультація офтальмолога (виявляється атеросклеротичне ураження судин сітківки) і оториноларинголога (для виключення захворювань вуха при зниженні гостроти слуху).

Лабораторна діагностика

Лабораторна діагностика атеросклерозу судин головного мозку полягає в проведенні біохімічного аналізу крові (обов’язково натщесерце) з прицільною дослідженням показників ліпідограми.

При цьому рівень холестерину, тригліцеридів і ліпопротеїнів низької та дуже низької щільності в сироватці крові хворих значно підвищений, а концентрація корисних ліпопротеїнів високої щільності знижена. Хоча у частини пацієнтів з клінічно вираженим атеросклерозом ці показники можуть перебувати у межах норми.

Інструментальні способи діагностики атеросклерозу

Інструментальна діагностика атеросклерозу судин головного мозку полягає у проведенні:

  • допплерографії судин голови та шиї – метод полягає в обчисленні швидкості кровотоку в судинах, порушення якої свідчить про патологічних змінах в стінці останніх;
  • дуплексне або триплексне сканування екстра – та інтракраніальних судин – завдяки цьому способу діагностики визначаться не тільки порушення току крові, але і причина виникнення даної патології, тобто візуалізується судинна стінка;
  • церебральна ангіографія – полягає у введенні в артеріальний русло пацієнта рентгенконтрастної речовини з подальшою серійної рентгенографією голови і шиї. При цьому звуження судин свідчать про наявність атеросклеротичних бляшок;
  • КТ – або МРТ-ангіографія – дані методи обстеження можна також використовувати в діагностиці атеросклерозу брахиоцефальных артерій. При введенні в кровоносне русло пацієнта контрастної речовини (зазвичай йодовмісної) всі судини добре візуалізуються.
Вибрати необхідний комплекс діагностичних обстежень може тільки лікуючий лікар на підставі огляду та опитування пацієнта.

Лікування захворювання

Лікування атеросклерозу судин головного мозку досить трудомісткий процес, який вимагає не тільки приймання ліків, але й значної зміни способу життя пацієнта.

Читайте також:  Хвороба Альцгеймера: 3 теорії виникнення, 4 стадії, симптоми, 12 правил профілактики розвитку захворювання

При цьому позбавитися від вже утворилися атеросклеротичних бляшок в судинах можна тільки хірургічним методом, інші напрямки терапії покликані зупинити патологічний процес і сприяти зменшенню симптомів захворювання.

Етіопатогенетична терапія

Етіопатогенетична терапія спрямована на зниження рівня холестерину в крові.

Для цього використовують наступні групи препаратів:

  • статини (Аторвастатин, Аторис, Розувастатин, Крестор, Симвастатин, Ловастатин) – на даний момент вважаються найбільш ефективними гіполіпідемічними засобами;
  • никотинаты (ксантинолу нікотинат, нікотинова кислота);
  • секвестранты жовчних кислот (Колестирамін, Гуарем, Квестран) – утворюють нерозчинні комплекси з жовчними кислотами і холестерином, тим самим знижуючи його всмоктування в кишечнику;
  • фібрати (Безапил, Трайкор, Экслип, Липанор).

Дуже важливим компонентом цієї терапії є дотримання дієти (обмеження споживання жирів і швидких вуглеводів, збільшення в раціоні кількості фруктів, овочів, морепродуктів, м’яса птиці, молочних продуктів) і дозовані фізичні навантаження.

Симптоматичне лікування

Включає препарати, що покращують кровообіг в головному мозку і харчування нейронів, унаслідок чого зменшуються прояви атеросклерозу.

Застосовують такі препарати:

  • антиагреганти (препарати ацетилсаліцилової кислоти: Кардіомагніл, Аспірин-кардіо, Кардиаск і інші антитромбоцитарні засоби: Клопідогрел, Эффиент, Плавикс) – запобігають утворенню тромбів, тим самим знижують ризик ускладнень атеросклерозу;
  • судинні препарати (Цитофлавин, Пентоксифілін, Трентал, Нікотинова кислота) – покращують мікроциркуляцію;
  • нейропротекторы (Цераксон, Фармаксон, Глиатилин, Глеацер) – захищають клітини мозку від гіпоксії;
  • метаболіти (Актовегін, Кортексин, Церебролизат) – нормалізують живлення тканини мозку;
  • вітаміни групи В (Комбилипен, Мільгамма, Нейрорубін) – також володіють захисним і репаративну дію на нейрони;
  • антиоксиданти (Мексидол, Мексипридол, Мексикор) – усувають вплив вільних радикалів на клітини мозку;
  • ноотропи (Пірацетам, Луцетам, Пікамілон) – нормалізують енергетичний обмін в нейронах, покращують когнітивну функцію мозку.

Хірургічне втручання при атеросклерозі

До оперативного лікування вдаються при стенозірованіі судини атеросклеротичної бляшкою більше ніж на 70%.

Існує кілька видів хірургічного втручання:

  • каротидна ендартеректомія;
  • стентування артерій;
  • протезування, шунтування судин і ін

Вибір методу лікування залежить від віку пацієнта, супутніх захворювань і сформованих ускладнень атеросклерозу. Рішення про призначення того чи іншого виду терапії приймає тільки кваліфікований спеціаліст (невролог, нейрохірург, судинний хірург).

Висновок

Атеросклероз судин головного мозку, незважаючи на своє найчастіше повільне і непомітне розвиток, є досить небезпечним захворюванням, так як може призвести до «судинних катастроф».

Але в той же час цей стан можна попередити, адже його профілактика не складе великої праці. Досить дбайливо ставитися до свого здоров’я, займатися спортом, правильно харчуватися і проходити планові щорічні медичні огляди.