Лікування енцефалопатії головного мозку у дорослих: 13 видів недуги і терапія кожного з них

Зміст статті:

Енцефалопатії – велика група незапальних захворювань головного мозку, що виникають внаслідок безлічі причин, які призводять до патологічних процесів – гіпоксії (дефіцит кисню) і дегенерації нейронів.

Класифікації енцефалопатій

  1. З причини (перинатальні та набуті).
  2. За швидкістю виникнення (гостра та хронічна).
  3. Особливі види:
  • ВІЛ-енцефалопатія (характерна для дітей, проявляється у відставанні в розвитку, порушенням рухової функції, важкою депресією);
  • глициновая (дитяча форма, характеризується фізичною і розумовою затримкою розвитку, судомами; атипові форми – прогресія даних порушень з дезадаптацією людини в суспільстві);
  • мітохондріальна (инсультоподобные епізоди прояви недуги);
  • трансмісивна губчаста (проявляється атаксією — порушення узгодженості рухів різних м’язів за умови відсутності м’язової слабкості; недоумством, посмикуванням м’язів);
  • енцефалопатія Хасімото (проявляється сплутаністю свідомості, непереносимістю спеки, недоумством).

Причини перинатальних енцефалопатій (від 28-го тижня вагітності до 7 днів життя):

  1. Антенатальные вади розвитку (головного мозку і серця).
  2. Внутрішньоутробна гіпоксія плоду.
  3. Внутрішньоутробні інфекції плоду.
  4. Відповідь резус-негативної матері на антигени резус-позитивної дитини (резус-конфлікт).
  5. Внутриродовые ускладнення (великий плід, вузький таз).
  6. Асфіксія при пологах.

Придбані енцефалопатії (проявляються від народження до смерті) можуть виникати з будь-якої причини, які, в остаточному підсумку, приведуть до гіпоксії головного мозку і деструкції нейронів. Основні причини придбаних енцефалопатій представлені в таблиці.

Причина енцефалопатії Вид енцефалопатії
Черепно-мозкова травма Травматична
Етиловий спирт, ртуть, свинець, марганець, миш’як, талій.

Передозування лікарськими речовинами (барбітурати, нейролептики, антидепресанти, транквілізатори).

Токсична (варіантом є лікарська)
Ботулізм (Clostridium botulinum), правець (Clostridium tetani) Токсико-інфекційна
Іонізуюче випромінювання, високі температури. Променева
Цукровий діабет, ниркова або печінкова недостатність. Метаболічна
Артеріальна гіпертензія і атеросклероз (дисциркуляторні енцефалопатії), антифосфоліпідний синдром, гипергомоцистеинемия. Судинна

Гостра енцефалопатія виникає блискавично, з інтенсивним головним болем, порушенням зору, нудотою, блювотою. Після короткого часу збудження змінюється байдужістю, приєднується дезорієнтація, порушення свідомості, епілептичні напади.

Хронічна енцефалопатія проявляється амнезією (втратою пам’яті), байдужістю до навколишнього, стомлюваністю, м’язовою слабкістю, сонливістю, неуважністю, неуважністю, порушенням орієнтації. Неврологічними проявами є ністагм, м’язова гіпертонія, нестійкість в ході, порушення інтелектуальної сфери (при прогресуванні призводить до розвитку деменції).

Загальні симптоми

В залежності від захворювання, за якого розвинулася енцефалопатія, симптоми різні, але є общехарактерные для всіх видів:

  1. Загальна слабкість.
  2. Головні болі.
  3. Запаморочення.
  4. Безсоння.
  5. Підвищена збудливість і дратівливість, згодом переходить у стан повної байдужості до оточуючого.
  6. Висока стомлюваність.
  7. Зниження пам’яті.
  8. Погіршення сприйняття інформації.

Придбані види енцефалопатій

Травматична енцефалопатія

Стан, що виникло найчастіше від черепно-мозкової травми (ЧМТ), що виявляється когнітивними, емоційними та поведінковими розладами.

Порушення можуть виникнути в гострому, пізньому, але, найімовірніше, у віддаленому періоді. Обгрунтовано це послідовними дегенеративними, дистрофічними, атрофічними і рубцевими змінами в мозковій тканині. Тому рекомендується раннє звернення після ЧМТ за медичною допомогою, щоб запобігти розвиток травматичної енцефалопатії.

Механізм розвитку уражень головного мозку при травмах

  1. Гострий період: цереброваскулярні порушення (невідповідність між енергетичними запитами мозку і кровотоком, що призводять до оксидантному стресу (процес пошкодження клітини в результаті окислення).
  2. Проміжний, віддалений період: локальні або віддалені від місця ураження деструктивно-дистрофічні (руйнування тканин і порушення обміну речовин) процеси.

Клінічна картина залежить від синдрому травматичної енцефалопатії:

  • вегетативно-дистонический синдром: характерний для віддаленого періоду і характеризується минущим підвищенням тиску, синусової тахікардією, порушенням терморегуляції (субфебрилітет). Першою скаргою пацієнтів є головний біль, схуднення, погіршення зору.
Відсутність кореляції між тяжкістю і тривалістю головного болю (цефалгический синдром) вказує на її слабкий зв’язок із структурними ураженнями мозку.
  • астенічний синдром: проявляється у всіх періодах. Пацієнт скаржиться на психічну, фізичну виснаженість, порушення сну, дратівливість, млявість, слабкість, адинамії;
  • синдром ліквородинамічних порушень: проявляється у віддаленому періоді через неадекватну або тривалого лікування, проявляється ликвореей (закінчення цереброспінальної рідини). Пацієнт скаржиться на виділення рідини з носа, вух, на місці післяопераційних швів і травматичних пошкоджень;
  • синдром посттравматичної гідроцефалії: надмірне накопичення цереброспінальної рідини в лікворних просторах, внаслідок порушення її резорбції та циркуляції. Пацієнт скаржиться на розпираючий головний біль, нудоту, блювоту, запаморочення, порушення ходи;
  • церебрально-вогнищевий синдром: частіше у хворих, які перенесли тяжку ЧМТ. Клінічна картина різноманітна, найчастіше скаржаться на рухові і чутливі розлади;
  • посттравматичний епілептичний синдром: розвивається у 10% випадків ЧМТ у проміжний період. Пацієнт скаржиться на епілептичні припадки, дратівливість, злостивість, агресивність.
Зазвичай у хворого відзначається декілька синдромів, які в динаміці змінюються за характером і ступенем вираженості.

Токсична енцефалопатія

Токсична енцефалопатія може виникати під впливом різних хімічних чинників. Вона виникає гостро — при одномоментному надходженні в організм великої кількості токсичних речовин, або поступово – при тривалому, частому переривистому надходження речовини в субтоксических дозах. Класичним прикладом поділу енцефалопатії на гостру і хронічну (поступово виникаючу) є алкогольна.

Гостра алкогольна енцефалопатія (синдром Гайе-Верніке)

Патогенез. Поява некрозів в сірій речовині проміжного і середнього мозку через нестачу вітаміну В1 (тіаміну).

Клінічний перебіг енцефалопатії. Симптоматика розвивається гостро. Пацієнт скаржиться на байдужість до навколишнього, стомлюваність, м’язову слабкість, сонливість, неуважність, втрату пам’яті, порушення орієнтації, запаморочення, іноді виникають галюцинації.

Суб’єктивно: офтальмоплегія (параліч м’язів ока внаслідок ураження окорухових нервів), мозочкова атаксія (порушення моторики), зміна ходи, порушення свідомості (пов’язана з недостатністю вітаміну В1 і залежить від ступеня алкогольного сп’яніння).

Хронічна алкогольна енцефалопатія

Патогенез. Безпосередньо хронічне токсичну дію на нейрони головного мозку + дефіцит вітаміну В1.

Клінічний перебіг енцефалопатії. Пацієнт найчастіше зі зниженням критики, зокрема, до себе, тому можливо відсутність суб’єктивних скарг. Об’єктивно: повільно наростаючий синдром деменції, що проявляється зниженням пам’яті, порушенням уваги, нестійкістю і хиткістю при ходьбі. У важких випадках пацієнт не може стояти або ходити без підтримки.

Алкогольна енцефалопатія небезпечна виникненням ускладнень, які впливають на весь організм.

Ускладнення алкогольної енцефалопатії:

  1. Артеріальна гіпертензія.
  2. Невралгії – болі по ходу проходження нервів.
  3. Слабоумство – придбане зниження розумової діяльності.
  4. Втрата пам’яті.
  5. Параліч – відсутність довільних рухів.
  6. Нетримання сечі і калу.

Токсична енцефалопатія, викликана важкими металами (свинець, ртуть, марганець, миш’як, талій)

Частіше виникає при тривалому надходженні невеликих доз токсину.

У більшості випадків з’являється у працівників підприємств, де використовуються дані види важких металів, тому важливим елементом діагностики є ретельний збір анамнезу життя пацієнта.
Метал Свинець Ртуть Марганець Миш’як Талій
Шлях надходження Через легені, рідше через ШКТ. Через шкіру, легені, ШЛУНКОВО-кишкового тракту. Через легені. Через ШКТ. Через ШКТ.

 

Загальна клініка Загальна слабкість,

запаморочення, нудота і блювота.

Стомлюваність,

ослаблення пам’яті,

порушення моторики,

розлад ковтання.

Головний біль,

бронхіти.

Нудота,

блювота,

запалення ясен,

болісний м’язовий спазм.

Алопеція (випадіння волосся),

нудота,

блювота.

Прояви енцефалопатії Зниження пам’яті, дратівливість, сонливість, порушення орієнтації,

погіршення зору,

зниження чутливості.

Дратівливість,

порушення сну,

тремтіння рук.

Дратівливість,

ейфорія,

емоційна лабільність,

тремтіння рук.

Сплутаність свідомості,

підвищена стомлюваність,

сонливість.

 

Галюцинації,

емоційне збудження.

 

Іноді спровокувати розвиток токсичної енцефалопатії може невеликий фактор – отруєння, і згодом енцефалопатія буде розвиватися незалежно.

Лікарська енцефалопатія

Частіше виникає гостро від передозування препаратами. Клінічна картина і прояв схожі у даних груп енцефалопатій, незважаючи на це, важливо диференціювати для призначення правильної тактики лікування.

Група препаратів Барбітурати Нейролептики Антидепресанти Транквілізатори
Препарати Фенобарбітал,

Амітал-натрій.

Аміназин,

Галоперидол,

Тріфтазін.

Амітриптилін,

Метилпирами.

Реланіум,

Еленіум.

Загальна клініка

 

У легких випадках: емоційна лабільність,

депресія

порушення сну,

У важких випадках:

порушення свідомості аж до глибокої коми.

Нудота,

сухість у роті,

підвищена температура тіла.

Сухість у роті,

підвищена температура тіла.

Нагадує токсичну енцефалопатію барбітуратами.
Прояви енцефалопатії Порушення свідомості аж до глибокої коми. Збудження,

сплутаність свідомості,

дезорієнтація.

Токсико-інфекційна енцефалопатія

Найчастіше викликається екзотоксином анаеробних бактерій Clostridium botulinum (ботулізм) і Clostridium tetani (стовбняк).

Ботулізм

Патогенез. Зараження відбувається через погано термічно оброблену їжу. Збудник продукує екзотоксин, порушуючи функціонування нервово-м’язових і вегетативних синапсів.

Клінічна картина. Симптоми проявляються через 12 – 36 годин нудотою, блюванням, болем в животі, порушенням зору, сухістю в роті, слабкістю в м’язах. Суб’єктивно визначається косоокість, обмеження рухливості очних яблук, дисфонія (зміна голосу), дизартрія (порушення вимови).

Правець

Патогенез. Зараження відбувається через грунт, проникнення токсину через пошкоджену шкіру. Далі надходить у інтернейрони мотонейрони спинного мозку і в центральну нервову систему.

Енцефалопатія виникає при важкій формі правця і клінічно проявляється:

  • підвищеною збудливістю;
  • спазмом ковтальних м’язів;
  • поразкою м’язів шиї, обличчя, глотки.

Променева енцефалопатія

Енцефалопатія, що виникла від надлишкового надходження іонізуючого випромінювання

Патогенез: деструктивна дія випромінювання на головний мозок. Вплив іонізуючого випромінювання може бути результатом зовнішнього опромінення або попадання радіоактивних речовин всередину організму.

Клінічна картина іонізуючої енцефалопатії:

  1. Повторюється блювота.
  2. Атаксія (порушення узгодженості рухів різних м’язів за умови відсутності м’язової слабкості).
  3. Сплутаність свідомості.

Енцефалопатія, що виникла від дії високої температури

Патогенез: гіперемія і набряк оболонок і тканини мозку, у важких випадках виникають крововиливи в них.

Клінічна картина теплової енцефалопатії:

  • головний біль;
  • нудота і блювання;
  • рухове збудження;
  • галюцинації;
  • маячня;
  • судоми.

Метаболічна енцефалопатія

Класичним прикладом є діабетична енцефалопатія.

Патогенез. Виникає на тлі гіперглікемії та гіпоглікемії (на тлі інсулінотерапії); виявляються дегенеративні та атрофічні зміни нервових клітин, дистрофія і склероз стінок дрібних судин.

Клінічна картина діабетичної енцефалопатії: запаморочення, головні болі, шум у вухах, підвищена дратівливість, пригнічений настрій, втома, порушення сну, неуважність. В подальшому виникають когнітивні (зниження пам’яті і мислення) та емоційно-вольові розлади (депресія і тривожність); порушення ходи, стояння, координації.

Печінкова енцефалопатія

Виникає внаслідок хронічної печінкової недостатності або після портокавального шунтування (операція виконується з метою зниження тиску у ворітній вені при портальній гіпертензії).

Патогенез. Метаболічні порушення, пов’язані з виникненням інтоксикації і співіснування великої кількості нейротоксинів (основний — аміак) і нейромедіаторів.

Клінічна картина енцефалопатії протікає в 4 стадії.

1 стадія 2 стадія 3 стадія 4 стадія

(печінкова кома)

Неуважність,

Порушення ритму сну і неспання,

погіршення пам’яті,

тремтіння рук.

Втома,

байдужість до навколишнього,

депресія,

дезорієнтація в часі.

 

Виражена дезорієнтація,

зміна мовлення,

судоми.

 

Відсутність свідомості,

Поява патологічних рефлексів,

жовтяниця.

Ниркова (уремічна) енцефалопатія

Виникає на тлі пієлонефриту, гломерулонефриту, гострої ниркової недостатності.

Патогенез. Накопичення в головному мозку токсичних органічних кислот.

Клінічний перебіг енцефалопатії:

  • зниження уваги,
  • стомлюваність,
  • байдужість до навколишнього,
  • безсоння,
  • зниження пам’яті,
  • дезорієнтація у часі і просторі,
  • тремтіння рук.

Судинні енцефалопатії

Включають в себе гіпертонічну (артериосклеротическая), атеросклеротическую, що виникла при антифосфоліпідному синдромі, гіпергомоцистеїнемії та васкуліти. Гіпертонічну і атеросклеротическую називають дисциркуляторними энцефалопатиями.

Гіпертонічна (артериосклеротическая)

Патогенез. Дифузне ураження білої речовини з вогнищами некрозу, потовщення, підвищена проникність і гіаліноз (відкладення гіалину) дрібних судин головного мозку, надалі розвивається гідроцефалія (надмірне накопичення рідини в головному мозку).

Клінічна картина:

  1. Перші ознаки захворювання у вигляді зниження пам’яті. Поступово прогресуючі когнітивні розлади (уваги, пам’яті, мовні розлади, порушення зору). Результатом прогресування когнітивних порушень є деменція — зниження рівня інтелектуальних функцій, що приводить до різного ступеня соціальної дезадаптації.
  2. Порушення функції рівноваги і ходьби: вкорочення кроку, уповільнення ходьби, нестійкість при поворотах, підвищена схильність до падінь, у важких випадках – неможливість самостійно пересуватися.
  3. Тазові порушення: нетримання сечі, а у важких випадках – мимовільна дефекація.
  4. Неврологічні порушення: дизартрія (порушення вимови), дисфагія (розлад ковтання), насильницький сміх і плач.
  5. Емоційно-вольові порушення: депресія, втрата інтересу до навколишнього, загальмованість, швидка стомлюваність, зниження розумової здібності і концентрації уваги. Хворі часто скаржаться на головні болі (мігренеподібні), запаморочення, порушення сну.

Атеросклеротична енцефалопатія

Патогенез. Закупорка кровоносних судин атеросклеротичними бляшками з подальшою ішемією мозку, утворенням вогнищ некрозу або інфаркту головного мозку.

Клінічна картина:

  • порушення когнітивних функцій (зниження пам’яті, уваги, інтелекту), відносно рідко досягають ступеня деменції;
  • емоційно-вольові порушення: дратівливість, коливання настрою, стомлюваність;
  • алексія (читання як уголос, так і про себе стає уповільненим, з’являється утруднення розуміння складних текстів);
  • аграфия (в листі з’являються раніше невластиві помилки, неправильне написання окремих літер).
При дисциркуляторних енцефалопатіях (гіпертонічної і атеросклеротичної) клінічні прояви розвиваються повільно і залежать від стадії патологічного процесу.
Стадія Перша Друга Третя
Клініка Головні болі.

Запаморочення.

Емоційна нестійкість.

Швидка стомлюваність.

 

 

Стійкий характер клінічної картини першої стадії. Непритомність.

Погіршення пам’яті.

Порушення координації.

Нестійка хода, хиткість.

Зниження пам’яті.

Розвиток деменції.

 

Енцефалопатія при антифосфоліпідному синдромі

Антифосфоліпідний синдром (АФС) – мультисистемний захворювання, що характеризується виробленням великої кількості антитіл до фосфоліпідів, проявляється утворенням тромбів і акушерською патологією (викидні, внутрішньоутробна загибель плода).

Клінічна картина:

  1. Головні болі.
  2. Епілептичні припадки.
  3. Хорея (мимовільні швидкі які розмахують руху).
  4. Соматичні патології (тромбози різної локалізації, невиношування вагітності).

Класифікація АФС:

Первинний АФС Вторинний АФС
Відсутність аутоімунної патології. Наявність автоімунної патології.
Відноситься синдром Снеддота (виникає енцефалопатія) – характеризується ураженням артерій невеликого і середнього калібру і ливедо (синюшні нерівномірні плями на шкірі). На тлі системної червоної вовчака, хвороби Шегрена, ревматоїдному артриті (не виникає енцефалопатія).

Клінічні симптоми судинної енцефалопатії частіше з’являються в первинному АФС (синдромом Снеддона) — 60 — 80%, молодий вік хворого і проявляються:

  • зниженням пам’яті, уваги, інтелекту;
  • втратою здатності писати;
  • порушенням мови;
  • втратою здатності до арифметичного обчислення.

Енцефалопатія при гіпергомоцистеїнемії

Гипергомоцистеинемия – підвищення рівня гомоцеистеина (ГГЦ) в крові.

Патогенез. Надлишок ГГЦ в крові пошкоджує ендотелій судин, що сприяє відкладенню атеросклеротичних бляшок і розвитку артеріальних і венозних тромбів.

В основі енцефалопатії при гіпергомоцистеїнемії лежить мікроангіопатія. Навіть невелике підвищення призводить до гіпертрофії стінки мозкових артерій і погіршення кровопостачання мозку.

Клінічна картина:

  1. Зорові розлади.
  2. Наростаючі когнітивні порушення.
  3. Ендокринні порушення.

Діагностика енцефалопатій

  1. Найчастіше пацієнт звертається з даними скаргами до лікаря-невролога, який збирає анамнез життя і хвороби пацієнта і проводить неврологічний огляд, тестує пацієнта на стан пам’яті.
  2. При встановленні діагнозу енцефалопатії необхідна консультація офтальмолога (огляд стану судин очного дна), проведення обов’язкових лабораторних досліджень (загальний аналіз крові, загальний аналіз сечі, біохімічний аналіз крові).
  3. Підтверджують дослідженнями є інструментальні, які призначають в залежності від причини розвитку енцефалопатії:
  • електроенцефалографія (визначають електричну активність мозку з появою повільних хвиль);
  • ехоенцефалографія (моніторування в динаміці змін і причини погіршення кровотоку в судинах головного мозку, вимірювання внутрішньочерепного тиску);
  • реоенцефалографія, УЗД судин головного мозку (отримують інформацію про стан судин головного мозку і наявності бляшок або спазмів стінки судин);
  • МРТ головного мозку (виявлення морфологічних змін судин головного мозку і диференціальна діагностика різних видів енцефалопатій).
  1. Паралельно необхідна консультація профільного лікаря, який спеціалізується в патології, за якої виникла енцефалопатія.
  • кардіолог (звертає увагу на біохімічний показник крові – підвищені ліпіди, які є показниками прогресування дисциркуляторної енцефалопатії);
  • ендокринолог (звертає увагу на загальний аналіз крові – підвищений вміст глюкози, яка є показниками цукрового діабету);
  • нарколог (тести на виявлення наркотиків і токсинів в організмі людини);
  • нефролог (біохімічний аналіз крові – підвищений вміст креатину, який є показником ниркової енцефалопатії).
Для того щоб підтвердити діагноз енцефалопатії, слід також провести візуалізовану діагностику органу-мішені (УЗД сечової системи, УЗД печінки, КТ нирок тощо).

Лікування

Лікування енцефалопатії – довгий і важкий труд, який залежить не тільки від правильно призначеної терапії, а більшою мірою від тривалості, тяжкості і виду енцефалопатії.

Перинатальна енцефалопатія у меншій мірі піддається медикаментозному лікуванню і головне її спрямування – попереджувальна терапія (акупунктура, лазерорефлексотерапия, цубо-терапія, масаж, лікувальна фізкультура).

При гострій формі придбаної енцефалопатії необхідна госпіталізація до відділення реанімації з проведенням інтенсивного медикаментозного лікування, гемодіалізу (апарат штучної нирки) та штучної вентиляції легенів.

Для лікування енцефалопатій приймають безліч різних препаратів, які залежать від причин виникнення даної патології. У таблиці наведено особливості лікування різних видів енцефалопатій.

Вид енцефалопатії Лікування
Травматична
  • зменшує набряк мозку, покращує когнітивні функції: пам’ять, увага, мислення — цераксон, цитиколін, актовегін; ноотропи (пірацетам);
  • при гипервозбудимости – седуксен, адаптол.

 

Токсична

 

 

 

  • відмова від алкоголю, повноцінне харчування, введення тіаміну, прийом полівітамінного комплексу (у складі фолієва кислота).
Етиловий спирт
Ртуть
  • для зв’язування зв’язалася ртуті – димекапрол; інфузійна терапія;
  • для зменшення тиску в головному мозку — манітол, фуросемід.
Свинець
  • виведення свинцю з організму — димекапрол, пеніциламін; інфузійна терапія;
  • для зменшення тиску в головному мозку — манітол, фуросемід.
Марганець
  • для виведення марганцю з організму використовують кальцієво-натрієву сіль етилендіамінтетраоцтової кислоти;
  • для усунення м’язових спазмів – кальцій глюконат.
Миш’як
  • інфузійна терапія;
  • при падінні артеріального тиску — мезатон, допамін, іноді глюкокортикостероїди;
  • для виведення миш’яку з організму використовують кальцієво-натрієву сіль етилендіамінтетраоцтової кислоти.
Талій
  • для виведення талію з організму використовують берлінську лазур.
Барбітурати
  • інфузійна терапія, колоїди, кристалоиды;
  • для підняття артеріального тиску – допамін;
  • для видалення не всмокталася препарату форсований діурез, внутрішньовенне введення натрію гідрокарбонату, вітамінотерапія.
Нейролептики
  • для видалення невсосавшегося препарату форсований діурез;
  • при низькому тиску – мезатон, допамін;
  • при гострій нирковій недостатності – гемодіаліз.
Антидепресанти
  • бета-блакатор (пропранолол);
  • протиалергічний засіб – перитол.
Транквілізатори
  • інфузійна терапія;
  • для видалення не всмокталася препарату форсований діурез, внутрішньовенне введення натрію гідрокарбонату, вітамінотерапія.
Токсико-інфекційна:

  • ботулізм,
  • правець
Симптоматична терапія, штучна вентиляція легенів, підтримання гемодинаміки, водно-електролітного балансу.
Променева:

  • іонізуюче випромінювання,
  • високі температури.
  • протиблювотні засоби (етаперазін), при нестримному блюванні – підшкірне введення сульфату магнію;
  • при зневодненні – внутрішньовенне введення хлориду натрію;
  • при судомах – протисудомні препарати (седуксен);
  • при серцево-судинної недостатності – мезатон, адреналін;
  • при явищах набряку мозку – манітол, лазикс.
Метаболічна

 

  • цукровий діабет

 

  • дієта з різким обмеженням вуглеводів;
  • прийом цукрознижувальних препаратів під контролем вмісту глюкози в крові;
  • профілактика судинних ускладнень – акарбоза;
  • антиоксидантні препарати — тиоктоновой кислоти;
  • вітаміни групи В; ноотропи (пірацетам); трентал;
  • нормалізація артеріального тиску, еналаприл, периндоприл.
  • ниркова енцефалопатія
  • дезінтоксикаційні розчини — полідез, желатіноль; розчин глюкози з вітамінами, хлорид калію; панангін, глюконат кальцію;
  • для зменшення надходження аміаку з кишечника – лактулоза;
  • для профілактики і лікування набряку мозку – глюкокортикостероїди;
  • для зв’язування аміаку в крові — натрію бензоат.
  • печінкова енцефалопатія
Дієта з обмеженням кількості білка, седативний (заспокійливий препарат) – галоперидол; орнітин, сульфат цинку.
Судинна

  • дисциркуляторна енцефалопатія (гіпертонічна і атеросклеротична)
  • дієта, відмова від куріння;
  • корекція основних судинних факторів – артеріальної гіпертензії, атеросклерозу;
  • застосування антиагрегантів – аспірин, дипіридамол;
  • застосування препаратів, що поліпшують мікроциркуляцію – пентоксифілін, антиоксиданти – вітамін Е, ноотропів – пірацетам, піритинол, гіполіпідемічних засобів – эндурацин.
  • при антифосфоліпідному синдромі
  • дієта;
  • антикоагулянти непрямої дії (варфарин, аценокумарол) та антиагрегантів (аспірину);
  • антагоністи вітаміну К (варфарин);
  • антагоністи кальцію – амловас.
  • при гіпергомоцистеїнемії
  • дієта;
  • фолієва кислота;
  • вітаміни групи В.

Прогноз залежить від причини, тривалості (є зміни в судинах головного мозку), швидкості (гостра або хронічна) і правильно призначеної терапії. У багатьох випадках припинення прогресування енцефалопатії є позитивним результатом.

Профілактика перинатальної енцефалопатії: коректне ведення вагітності, пологів та післяпологового періоду.

Профілактика вторинної енцефалопатії: правильне харчування, здоровий спосіб життя, відмова від куріння, наркотиків та алкоголю; відмова від вживання необмеженої кількості лікарських засобів, утримання від фізичного контакту з інфікованими людьми; раннє виявлення і лікування патологій, які можуть призвести до розвитку енцефалопатії. Чим швидше буде виявлена першопричина енцефалопатії, тим краще прогноз для пацієнта

Висновок

Енцефалопатії — велика група запальних захворювань головного мозку, які можуть виникати в будь-якому віці і з різних причин. Більшість випадків розвитку енцефалопатії ми можемо запобігти завдяки грамотній профілактики, своєчасного діагностування та лікування супутніх патологій.